Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ НЕФРОЛИТИАЗА, АССОЦИИРОВАННОГО С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1-го ТИПА


Аннотация:

До настоящего времени отсутствует понимание особенностей клинического течения и причин прогрессирования развития осложнений нефролитиаза (НЛТ), ассоциированного с сахарным диабетом (СД), что ограничивает разработку эффективных методов лечения пациентов с данной патологией почек. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - изучить молекулярные механизмы развития гематурии и лейкоцитурии при коморбидности нефролитиаза с СД 2-го типа. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В работе проанализированы клинико-инструментальные и лабораторные данные 196 пациентов с НЛТ; в исследование включены 48 (24,5%) пациентов, у которых имела место коморбидность НЛТ с СД 2-го типа. Всем пациентам на этапе госпитализации проведено комплексное клиническое и лабораторное обследование по традиционной схеме, принятой для диагностики НЛТ. Для анализа функциональной активности рецепторов тромбоцитов Г (Тц) использовали агонисты: АТФ, ФАТ и коллаген (Sigma) в концентрациях ЕС50, вызывающих агрегацию на уровне 50% у здоровых лиц. Оценку агрегации Тц проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog > (USA). РЕЗУЛЬТАТЫ. Из 48 пациентов, у которых НЛТ ассоциирована с СД 2-го типа, микрогематурия имела место у27(56,2%) пациентов, у 21 (43,8%) - макрогематурия. При микроскопии мочи у пациентов с коморбидностью НЛТ выявлено большее количество эритроцитов (р=0,014); в данной когорте больных чаще встречалась макрогематурия (р=0,034) и лейкоцитурия (р=0,003). Развитие осложнений нефролитиаза происходило на фоне повышения реактивности Р2Х-рецепторов, ФАТ-рецептора и GPVI-рецептора (р<0,001) Тц по сравнению с таковой у больных с НЛТ без СД. Прогрессирование лейкоцитурии сопровождалось увеличением выраженности гематурии и проявлялось возрастанием активности GPVI- рецепторов (р<0,001). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Влияние СД на патогенез осложнений НЛТ связано с усилением ишемии тканей почки, системной воспалительной реакции и ремоделирования стенки сосудов. Активность Р2Х-, ФАТ- и GPVI- рецепторов тромбоцитов можно рассматривать как систему потенциальных биомаркеров и прогностических факторов развития осложнений при коморбидности НЛТ с СД 2 типа.

Авторы:

Баринов Э.Ф.
Григорян Х.В.
Малинин Ю.Ю.

Издание: Нефрология
Год издания: 2021
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2021.-N 4.-С.57-63. Библ. 37 назв.
Просмотров: 20

Рубрики
Ключевые слова
50
gpv
агонист
агрегация
активность
анализ
анализатор
ассоциированные
атф
биомаркеры
болезни
болезнь
больные
большая
включениями
влияние
возраст
воспалительные
временная
встречный
вызывающие
гематурия
госпитализации
данные
данных
диабет
диабетические
диагностика
здоровое
индекс
исследование
ишемии
клиники
клиническая
ключ
когорт
количество
коллаген
коморбидность
коморбидные
комплексная
концентрация
лабораторная
лейкоцитов
лейкоцитурия
лечение
лицами
макрогематурия
место
метод
методов
механизм
микрогематурия
микроскопия
молекулярная
мочи
настоящие
нефролитиаз
нефрология
нефропатии
обследование
осложнение
особенности
оценка
патогенез
патологии
пациент
пиурия
повышение
потенциальный
почек
почечнокаменная
почки
признаки
принятия
причина
проведения
прогностическая
прогрессирование
проявления
работа
развитие
разработка
реактивность
реакцией
результата
ремоделирование
рецептор
сахарный
связей
симптомы
систем
системная
слова
сосуд
сравнение
стенка
степени
схема
течения
типа
ткань
традиционная
тромбоцит
турбидиметрия
тяжести
увеличение
уровни
усиление
фактор
фоновое
функциональная
цель
эритроцит
этап
эффективный
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.138.102.202)
Яндекс.Метрика