Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Патогенетические механизмы развития гематологических нарушений при индуцированной жировой дистрофии печени у крыс линии Wistar и оценка регуляторного влияния карнозина и а-липоевой кислоты


Аннотация:

Изучение взаимосвязи между гемопоэзом и обменом веществ в настоящее время приобрело особую актуальность в связи с широким распространением алиментарно-зависимых заболеваний, к числу которых относится неалкогольная жировая болезнь печени. В связи с этим активно изучаются патогенетические факторы развития данной патологии с целью выбора адекватной лекарственной терапии и применения биологически активных веществ, обладающих антиоксидантными свойствами. Цель исследования - изучение патогенетической взаимосвязи гематологических нарушений и дисбаланса ростовых факторов, лептина и грелина у самцов крыс линии Wistarna модели начального этапа развития неалкогольной жировой болезни печени и оценка регуляторного влияния минорных биологически активных веществ - карнозина и а-липоевой кислоты. Исследование продолжительностью 8 нед проведено на 5 группах крыс-самцов линии Wis tar (исходная масса тела 150±10 г, n=8 в каждой группе). Крысы 1-й (контрольной) группы получали полноценный модифицированный рацион AIN93M с заменой соевого масла на подсолнечное и лярд (1:1). Животные опытных гру пп потребляли высококалорийный холинодефицитный рацион (ВКХДР) с содержанием жира 45%, фруктозы - 20% от энергетической ценности рациона. Крысы 2-й группы получали ВКХДР без добавок, 3-й группы - с добавлением карнозина (75 мг на 1 кг массы тела), 4-й группы - с добавлением а-липоевой кислоты (75мг на 1 кг массы тела), 5-й группы - с добавлением карнозина и а-липоевой кислоты (суммарная доза 150 мг на 1 кг массы тела). Гематологические показатели определяли на гематологическом анализаторе. Содержание грелина и лептина, а также ростовых факторов (гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий - GM-CSF, макрофагальный колониестимулирующий факторы - M-CSF) в плазме крови и лизатах жировой ткани определяли методом мультиплексного иммуноанализа по технологии хМАР. В результате потребление крысами ВКХДР привело к снижению уровня гемоглобина и эритроцитарных показателей по сравнению с контролем. Обогащение рациона карнозином и а-липоевой кислотой не оказало значимого влияния на эти показатели. Обогащение рациона карнозином оказало протективный эффект на объем, эритроцита, снижение которого регистрировалось в остальных опытных группах. Применение у крыс ВКХДР стимулировало рост абсолютного числа лейкоцитов в периферической крови за счет гранулоцитов и мононуклеаров. Обогащение ВКХДР карнозином и а-липоевой кислотой привело к дальнейшему росту лейкоцитоза, максимальный уровень которого отмечался в группе крыс при комплексном обогащении ВКХДР карнозином и а-липоевой кислотой (14,86±1,48х109/л против 8,67±1,23х109/л в контроле). Все используемые в работе рационы не влияли на число эритроцитов и тромбоцитов в периферической крови крыс. Использование как исключительно ВКХДР, так и его сочетания с карнозином или а-липоевой кислотой оказало отрицательное влияние на уровень ростовых факторов GM-CSF и M-CSF в плазме крови и жировой ткани. Потребление ВКХДР вызвало увеличение уровня лептина в плазме крови (8,54±0,69 против 2,58±0,37 пг/мл в контроле, р<0,05), содержание которого нормализовалось обогащением рациона карнозином и а-липоевой кислотой. Значимое снижение концентрации грелина в плазме крови по сравнению с контролем обнаружено у крыс всех опытных групп: на 30% при потреблении крысами ВКХДР и почти на 50% при добавлении в рацион карнозина и а-липоевой кислоты (р<0,05). В лизатах жировой ткани содержание лептина при добавлении а-липоевой кислоты снижалось (2,31±0,11 против 2,77±0,15 пг/мл), а уровень грелина достоверно возрастал (0,35±0,14 против 0,20±0,06 пг/мл) по сравнению с показателями контрольной группы (р<0,05). Заключение. Обнаруженная взаимосвязь показателей клеточного состава периферической крови и содержания гемоглобина с изменениями концентраций GM-CSF, M-CSF, лептина и грелина в плазме крови и жировой ткани свидетельствует о взаимном влиянии исследуемых CSF, лептина, грелина и добавляемых антиоксидантов (карнозин и а-липоевая кислота) на регуляторные механизмы гемопоэза при потреблении крысами ВКХДР.

Авторы:

Ригер Н.А.
Трушина Э.Н.
Мустафина О.К.
Тимонин А.Н.
Аксенов И.В.
Гусева Г.В.
Тутельян В.А.

Издание: Вопросы питания
Год издания: 2021
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2021.-N 3.-С.6-19. Библ. 37 назв.
Просмотров: 19

Рубрики
Ключевые слова
wistar
абсолютный
адекватность
активные
акты
алиментарное
анализатор
антиоксидантная
антиоксиданты
биологический
болезнь
болезньПрофине
вещество
взаимный
взаимосвязи
влияние
возраст
время
выбор
высокий
гематология
гемоглобин
гемопоэз
гранулоцитарная
гранулоцитов
грелин
групп
дальний
данных
дисбаланс
дистрофии
добавки
доза
животного
жиров
жирового
жиры
заболевания
замена
изменение
изучение
иммуноанализ
индуцированная
исключительные
использование
исследование
исследований
исход
карнозин
кислот
кислота
клеточная
ключ
колониестимулирующие
комплексная
контроль
контрольные
концентрация
крови
крыса
лейкоцитов
лейкоцитоз
лекарственна
лептин
лизаты
линии
макрофагальная
максимальная
масла
масса
массы
метод
механизм
модели
модифицированная
мононуклеары
нарушения
настоящие
начальный
неалкогольный
нормы
обмен
обнаружение
обогащения
объем
опытные
особый
отрицательное
оценка
патогенетическая
патогенетические
патологии
периферическая
печени
плазме
показатели
пола
полноценн
потребление
применение
проведения
продолжительности
протективное
против
работа
развитие
распространение
рацион
регистр
регуляторные
результата
рост
ростов
самцов
свидетельства
свойства
связей
слова
снижение
содержание
соевых
состав
сравнение
стеатогепатит
стимулирующее
суммарный
счет
тела
терапия
технология
тиоктовая
ткань
тромбоцит
увеличение
уровень
уровни
фактор
фруктоза
холин
цель
целью
ценность
число
широкая
энергетическая
эритроцит
эритроцитарная
этап
эффект
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.149.250.34)
Яндекс.Метрика