Влияние длительного приема бета-адреноблокаторов на секрецию мелатонина, качество сна и сосудистое поражение головного мозга

Аннотация:

Цель исследования. Оценка влияния длительного приема бета-блокаторов на синтез мелатонина, качество сна и сосудистое поражение головного мозга. Материал и методы. Основную группу составили 114 пациентов, из них 103 мужчины, в возрасте 47—83 лет с сердечнососудистыми заболеваниями, комплексная терапия которых включала длительный прием бета-блокаторов. Группу сравнения составили 110 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сопоставимых по возрасту и полу, комплексная терапия которых не включала бета-блокаторы. Суточную динамику синтеза мелатонина определяли по экскреции основного метаболита мелатонина — 6-сульфатоксимелатонина (6-СОМТ) в трех порциях мочи (день, вечер, ночь). Для оценки выраженности нарушений сна всем пациентам проводили ночную полисомнографию. Выраженность сосудистого поражения головного мозга оценивали по результатам МРТ. Результаты. Результаты анализа показали большой разброс в индивидуальных значениях суточной экскреции 6-СОМТ в группе пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (от 0,9 до 133 мкг/сут с медианой 16,8 мкг/сут). Выявлено значительное снижение суточной экскреции 6-СОМТ в группе пациентов, принимающих бета-блокаторы, по сравнению с пациентами, не принимающими бета-блокаторы, 12,8 [6,2; 21,1] и 24,0 [12,5; 41,5] мкг/сут соответственно (р<0,001). Сравнение подгрупп пациентов в зависимости от суточной экскреции 6-СОМТ выявило в подгруппе пациентов с суточной экскрецией 6-COMTS1 6,8 мкг/сут значимое увеличение латентности сна, снижение длительности фазы быстрого сна (ФБС) в % от общего времени сна, увеличение количества очагов глиоза в белом веществе головного мозга в сочетании с более высокими значениями лептина, отношения лептин/адипонектин и гликированного гемоглобина. Заключение. Низкий уровень суточной экскрецией 6-СОМТ является фактором риска развития нарушений структуры и качества сна, сосудистого поражения белого вещества головного мозга в сочетании с повышенным риском развития метаболических нарушений. Длительный прием бета-блокаторов снижает синтез мелатонина до 50%. что повышает риск развития инсомнии и сосудистого поражения головного мозга преимущественно у пациентов с более низким исходным уровнем суточной экскреции 6-СОМТ.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2021
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2021.-N 8.-С.7-12. Библ. 13 назв.
Просмотров: 20