Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Хроническое воспаление у пожилых: механизмы развития и связь с атеросклерозом


Аннотация:

В 2000 г. CLaudio Franceschi впервые использовал термин "inflammageing", который является производным от английских слов inflammation (воспаление) и аде (возраст). Этим термином обозначается состояние, при котором у лиц пожилого возраста развивается хроническое воспаление и которое характеризуется высоким уровнем провоспалительных медиаторов клеток и тканей. Клеточное старение может быть запущено различными факторами: критическим укорочением теломер, постоянным повреждением ДНК, эпигенетическими повреждениями, митохондриальной дисфункцией и увеличением количества молекулярных фрагментов, ассоциированных с повреждениями клеток. Обнаружено большое количество маркеров, изменение которых говорит о наличии воспалительного статуса, характеризующегося высоким уровнем провоспалительных факторов, включающих интерлейкин (ИЛ) 1, ИЛ-1га (белок антагониста рецептора ИЛ-В, ИЛ-6, -8, -13, -18, С-реактивный белок, интерфероны а, В, трансформирующий фактор роста В, фактор некроза опухоли а и его растворимые рецепторы и SAA-1 (сывороточный амилоид А1). Молекулярные механизмы, связанные со старением и болезнями, обусловленными возрастными изменениями, не до конца ясны, при этом вялотекущее хроническое воспаление является одним из ведущих механизмов развития атеросклероза и других патологических процессов у лиц пожилого возраста. Инфламмасомы NLRP3 и состояние иммунной системы в целом, а именно ее ремоделирование в сторону увеличения продукции провоспалительных цитокинов, играют ключевую роль в поддержании хронического воспаления и могут быть факторами развития атеросклероза. Таким образом, на всех стадиях патогенеза атеросклероза, особенно на начальном его этапе, важную роль играют провоспалительные факторы иммунной системы, которые через различные механизмы действия стимулируют атеросклеротические изменения сосудов.

Авторы:

Зиновьев П.А.
Шубина И.Ж.
Яменсков В.В.
Киселевский М.В.

Издание: Российский биотерапевтический журнал
Год издания: 2021
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2021.-N 2.-С.10-18. Библ. 32 назв.
Просмотров: 24

Рубрики
Ключевые слова
fr
in
nlrp3
s-a
амилоид
английский
антагонисты
ассоциированные
атеросклероз
атеросклеротический
белок
биологическая
болезнь
большая
бытовые
ведущие
включения
возраст
возрастные
воспаление
воспалительные
впервые
высокий
вялотекущая
действие
дисфункции
дисфункция
днк
другого
игровая
изменение
ил1
ил6
иммунная
интерлейкин
интерферон
инфекций
инфламэйджинг
клетки
клеток
клеточное
ключ
количество
критическая
лицами
маркер
медиатор
механизм
митохондриальная
молекулярная
наличия
начальный
некроз
обнаружение
образ
обусловленные
одного
опухолей
особый
патогенез
патологическая
повреждение
поддержание
пожилой
постоянная
провоспалительный
продукция
производные
процесс
развитие
различный
различными
растворимый
ремоделирование
рецептор
роль
роста
связанные
связей
систем
система
слова
слово
состояние
сосуд
стадии
старение
статус
стимулирующее
сывороточная
теломер
терапия
термины
ткань
трансформирующие
увеличение
укорочение
уровни
фактор
фрагмент
характер
хроническая
целом
цитокинового
эндотелиальная
эпиген
этап
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.22.248.100)
Яндекс.Метрика