Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ВЛИЯНИЕ а-ТОКОФЕРОЛА НА СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ РАЗНЫХ ОТДЕЛОВ ЦНС ПРЕНАТАЛЬНО СТРЕССИРОВАННЫХ САМЦОВ КРЫС
Аннотация:
Изучали влияние материнского а-токоферола (1 мг на 100 г массы тела с 1 по 19 дни беременности) на свободно-радикальный гомеостаз разных отделов ЦНС (кора больших полушарий, гипоталамус, мозжечок, спинной мозг) пренатально стрессированных половозрелых самцов крыс (по 1 ч с 16 по 19 дни беременности матерей фиксировали в пластиковых пеналах, ограничивающих их подвижность — иммобилизационный стресс). Пренатальный стресс приводил к усилению свободнорадикальных процессов белковых (в коре больших полушарий, гипоталамусе и мозжечке, р<0,01) и липидных молекул (повышение уровня диеновых коньюгатов в коре больших полушарий и спинном мозге на 31 и 24%, р<0,01; повышение уровня кетодиенов и сопряженных триенов в гипоталамусе на 8%, р<0,01, и спинном мозге на 58%, р<0,05) и росту количества продуктов их модификации. Содержание оснований Шиффа в гипоталамусе и мозжечке снижалось на 18 и 64%, соответственно, р<0,01. Активность спероксиддисмутазы изменялась в зависимости от изучаемого отдела: уменьшилась в гипоталамической области на 14%, р<0,05 и существенно возросла в мозжечке (на 20%, р<0,01), в остальных отделах активность этого фермента оставалась без изменений. Профилактические эффекты а-токоферола проявились в защите липидных и белковых молекул гипоталамуса и мозжечка от окислительной модификации стрессом: рассмотренные параметры свободнорадикального окисления соответствовали уровню контрольной группы. Протекторное влияние а-токоферола может быть связано с его антиоксидантными эффектами, возможно, с ростом антиапоптотической активности, проявившейся, в условиях окислительного стресса в плаценте. Некоторые из изученных показателей остались без существенных изменений: в спинном мозге а-токоферол приводил к увеличению по сравнению с контрольной группой промежуточных продуктов перекисного окисления липидов (р<0,01), в коре мозга — к увеличению окислительной модификации белковых молекул (р<0,01), что, вероятно, объясняется более сложным комплексом влияний, оказываемых на плод во время стресса матери.
Авторы:
Кулешова О.Н.
Издание:
Экспериментальная и клиническая фармакология
Год издания: 2021
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2021.-N 9.-С.8-12. Библ. 19 назв.
Просмотров: 15