Возрастные особенности экспрессии рецепторов мелатонина в кардиомиоцитах у пациентов с дилатационной кардиомиопатией

Аннотация:

Для понимания патогенеза дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) необходимо установить молекулярно-клеточные механизмы старения миокарда, в том числе связанные с мелатонином. Мелатонин оказывает влияние на сосудистый тонус, связывание гладкомышечных клеток и эндотелия сосудов с собственными рецепторами (рецептор к мелатонину типа 1 - MR1A, рецептор к мелатонину типа 2 - MR1B) и воздействует на адренергические и пептидергические (вазоинтестинальный пептид и субстанция Р) окончания периваскулярных нервов, что позволяет рассматривать мелатонин как важный предиктор развития ДКМП. Молекулярные механизмы такого взаимодействия до сих пор остаются недостаточно изученными. Цель работы - изучение MR1A и MR1B в кардиомиоцитах пациентов с ДКМП in vitro. Использовались метод первичных диссоциированных клеточных культур и метод иммунофлуоресцентной конфокальной лазерной микроскопии. Для моделирования клеточного старения применяли клетки 3-го и 10-го пассажей, соответствующие «молодым» и «старым»культурам. В результате на молекулярном уровне старение кардиомиоцитов сопровождалось снижением в 3 раза уровня экспрессии MR1A по сравнению со «старыми культурами» как в контрольной группе, так и в группе с ДКМП (в 1,8 раз). Кроме того, наблюдалось снижение в 2 раза экспрессии MR1A в культурах клеток, взятых от пациентов с ДКМП, в сравнении с аналогичной культурой нормальных кардиомиоцитов. Экспрессия MR1B была достоверно ниже в группе с ДКМП по сравнению с контролем на 3-м пассаже. При старении культур уровень экспрессии MR1B был достоверно ниже в 3,9 раз в группе с ДКМП по сравнению с контролем. Схожие тенденции исследованных маркеров могут свидетельствовать о том, что в патогенез ДКМП вовлечены оба рецептора мелатонина, также, возможно, вовлеченных в механизмы старения. Полученные данные позволят расширить понятие и сформировать диагностическую панель ДКМП у людей разного возраста.

Авторы:

Издание: Врач
Год издания: 2021
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2021.-N 9.-С.68-71. Библ. 18 назв.
Просмотров: 14