РОЛЬ ТРАНСКРИПЦИОННОГО ФАКТОРА STAT3 В ПАТОГЕНЕЗЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Обзор

Аннотация:

Бронхиальная астма — это гетерогенное хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Исследования молекулярных и клеточных механизмов бронхиальной астмы позволили установить, что в её патогенез вовлечён широкий спектр клеток иммунной системы (Т- и В-клетки, эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги и пр.), а также структурных клеток (эпителиальные и эндотелиальные). Эти клетки активируются в ответ на внешние стимулы (бактерии, вирусы, аллергены и прочие поллютанты) и продуцируют про-воспалительные факторы (цитокины, хемокины, металлопротеиназы и пр.), что в итоге приводит к запуску патологических процессов в лёгких. Известно, что в активацию клеток вовлечены гены, кодирующие транскрипционные факторы семейства STAT (STAT — signal transducer and activator of transcription), которое насчитывает 7 представителей. Недавние исследования показали, что фактор транскрипции STAT3 играет важную роль в активации вышеуказанных клеток и тем самым вносит вклад в развитие астмы. В исследованиях на животных селективное ингибирование STAT3 значительно уменьшает выраженность воспаления в лёгких, что свидетельствует о его перспективности как терапевтической мишени. В данном обзоре мы описываем механизмы активации STAT3 и его роль в поляризации Th2/Th 17-клеток и М2-макрофагов в дисфункции эндотелиальных клеток, что в итоге приводит к формированию проявлений бронхиальной астмы: инфильтрации лёгких эозинофилами и нейтрофилами, гиперреактивности бронхов и ремоделированию респираторного тракта.

Авторы:

Издание: Биохимия
Год издания: 2021
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2021.-N 11.-С.1664-1667. Библ. 14 назв.
Просмотров: 23