ИЗМЕНЕНИЕ ЧИСЛА CD38 И Сх43-ИММУНОПОЗИТИВНЫХ КЛЕТОК В НЕЙРОВАСКУЛЯРНОЙ ЕДИНИЦЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Аннотация:

Известно, что митохондриальная дисфункция может являться триггером или сопутствующим механизмом при развитии болезни Альцгеймера. Также известно, что восстановление внутриклеточной митохондриальной активности нейронов и церебральных эндотелиоцитов возможно за счет переноса неповрежденных митохондрий из других клеток головного мозга, в частности, астроцитов, причем этот перенос митохондрий опосредован белком CD38 и функционально связанным с ним коннексином 43 (Сх43). Отсюда следует, что указанные молекулы перспективны для изучения как в отношении механизмов развития нейродегенерации, так и в отношении возможной модуляции их активности для коррекции неврологического дефицита. Цель настоящей работы заключалась в исследовании изменения числа CD38- и Сх43-иммунопозитивных клеток в составе нейроваскулярной единицы и гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) головного мозга при экспериментальной болезни Альцгеймера. Нами показано, что токсическое действие бета-амилоида приводит к значительному увеличению числа CD38- и Сх43-позитивных клеток как в гиппокампе животных in vivo, так и в составе модели ГЭБ in vitro. Также нами показано, что культивирование изолированных астроцитов в присутствии бета-амилоида приводит к увеличению содержания Сх43 в клетках, причем проницаемость этих полуканалов достоверно увеличивается.

Авторы:

Издание: Цитология
Год издания: 2021
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2021.-N 6.-С.548-556. Библ. 0 назв.
Просмотров: 17