Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Локальный клеточный иммунный ответ при хроническом пародонтите


Аннотация:

Микрофлора ротовой полости формирует биопленку, индуцирующую хроническое воспаление, при котором последствия инфекции играют решающую роль в патогенезе пародонтита. При заболеваниях пародонта выявляются Th 1, Th2, Thl7, Treg. Имеются данные о том, что Т-регуляторные клетки (Treg) являются ключевыми противовоспалительными клетками. Th17-клетки и Treg-клетки играют важную роль в дифференцировке остеокластов. Секретируемый клетками Th17 IL-17 влияет на остеокластогенез и может индуцировать макрофаги к усилению местного воспалительного ответа. В связи с этим, целью работы стало определение клеток местной иммунной системы ротовой по-юсти, связанных со степенью тяжести хронического генерализованного пародонтита. Обследована ротовая полость 58 человек в возрасте 38-65 лет обоего пола зрелого возраста с диагнозом «хронический пародонтит» методом проточной цитофлуориметрии. Исследование уровня нейтрофилов CD64+CD16+CD14 при различных степенях тяжести пародонтита выявило статистически значимое увеличение количества клеток при развитии заболевания. При легкой степени тяжести ХГП выявилось существенное повышение уровня CD64+CD16+CD14 Ме = 36,16% (р < 0,05) по сравнению с контрольной группой (Me = 7,7%; Q0,25 = 2,4%; Q0,75 = 12%). Исследование относительного количества моноцитов CD 14+ при различных степенях тяжести пародонтита выявило статистически значимое снижение количества клеток тяжелой степени пародонтита. Исследование уровня регуляторных Т-лимфоцитов CD4+CD25+CD127l0W при различных степенях тяжести пародонтита выявило статистически значимое снижение количества клеток при развитии заболевания: при легкой степени тяжести ХГП (Me = 5,6%; Q0,25 = 1,8%; Q0,75 = 8%) по сравнению с контрольной группой (Me = 22,7%; Q0,25 = 12%; Q0,75 = 32%). Полученные результаты подтверждают противовоспалительную регулирующую функцию Treg. Понимание остеоиммунных механизмов контроля ремоделирования костной ткани позволит понять патофизиологию ускоренной потери костной массы, наблюдаемой при хроническом пародонтите тяжелой степени.

Авторы:

Мудров В.П.
Давыдова Н.В.
Мишина Т.Е.
Казаков С.П.

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2021
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2021.-N 6.-С.1389-1394. Библ. 14 назв.
Просмотров: 15

Рубрики
Ключевые слова
32
cd
cd4
th
th1
th2
биопленки
болезни
возраст
воспаление
воспалительные
генерализация
гигиенический
групп
данные
диагноз
дифференцировки
заболевания
здоровья
игровая
иммунитет
иммунная
индекс
индуцирующие
инфекцией
исследование
клетка
клетки
клеток
клеточная
клеточный
ключ
количество
контроль
контрольные
костная
легкая
лет
локальная
макрофаг
массы
местная
метод
механизм
микрофлора
моноцитов
нейтрофиллы
нейтрофилы
оболочка
обследования
определение
остеокласты
ответ
относительная
пародонт
пародонтит
пародонтология
патогенез
патофизиология
периодонта
повышение
поза
пола
полост
полости
последствие
потери
противовоспалительные
проточная
работа
развитие
различный
регулирующая
регуляторные
результата
ремоделирование
роль
ротовая
ротовой
связанные
связей
секретируемые
систем
слизистая
слова
снижение
состояние
сравнение
статистические
степени
т-регуляторные
ткань
тяжелая
тяжести
увеличение
уровни
усиление
ускоренные
функции
хроническая
целью
человек
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.144.224.71)
Яндекс.Метрика