Противовоспалительное действие высоко-и низкометилэтерифицированных яблочных пектинов in vivo и in vitro

Аннотация:

Один из механизмов противовоспалительного действия пектинов обусловлен ингибированием чрезмерной провоспалительной активности макрофагов - клеток, регулирующих интенсивность воспаления и процессы репаративной регенерации. Показано, что таким действием обладают пектины с низкой степенью метилэтерификации карбоксильных групп галактуронановой цепи макромолекулы. Кроме лейкоцитов, в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника участвуют клетки эпителия кишечника. Однако к настоящему времени работ, посвященных исследованию влияния метилэтерификации пектинов на воспалительный ответ клеток эпителия кишечника, проведено недостаточно.Цель исследования - оценить влияние степени метилэтерификации пектинов на воспаление стенки кишки у мышей при пероральном введении и на воспалительный ответ клеток эпителия толстой кишки человека линии Сасо-2 в условиях in vitro. Материал и методы. В проспективном исследовании использовали 40 самцов мышей BALB/c с массой тела 20-25 г, по 10 животных в каждой группе. Растворы яблочных пектинов (200 мг/0,2 мл) вводили мышам перорально через пластиковый катетер за 24 ч до индукции колита, мыши контрольной группы получали воду, в качестве положительного контроля использовали преднизолон в дозе 5 мг/кг массы тела. Воспаление толстой кишки у мышей вызывали разовым ректальным введением 5% уксусной кислоты (0,1 мл). Через сутки оценивали степень и площадь поражения с помощью светового микроскопа, активность миелопероксидазы в стенке толстой кишки спектрофотометрически. С использованием клеток Сасо-2 оценивали влияние пектинов на метаболическую активность, межклеточную проницаемость, генерацию фактора некроза опухоли а и активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в клетках. Результаты. Установлено, что при пероральном введении низкометилэтерифицированный пектин AU701, имеющий в своем составе более 70% свободных карбоксильных групп, ингибирует развитие кишечного воспаления у мышей. Высокометилэтерифицированный пектин AU201, у которого более 70% карбоксильных групп замещены метиловым эфиром, не влияет на воспаление стенки толстой кишки. Выявлено, что предварительная обработка клеток Сасо-2 пектинами AU701 и AU201 предотвращает индуцированное липополисахаридом увеличение межклеточной проницаемости и снижает провоспалительный ответ клеток на липополисахарид. Выявлено, что после инкубации клеток Сасо-2 с пектином AU701 скорость гидролиза р-нитрофенилфосфата, субстрата ЩФ, увеличилась на 40%, активность ЩФ в клетках не изменяется после их инкубации с пектином AU201. Заключение. Установлено, что низкометилэтерифицированный пектин AU701 ингибирует воспаление как в условиях in vivo, так и in vitro. Высокометилэтерифицированный пектин AU201 подавляет провоспалительные реакции только в условиях in vitro. Способность пектинов ингибировать кишечное воспаление имеет много факторную природу и может быть обусловлена в том числе их способностью стимулировать экспрессию ЩФ клетками кишки. Ключевые слова: пектин, метилэтерификация, воспаление, толстая кишка, Сасо-2, щелочная фосфатаза, фактор некроза опухоли а, липополисахариды, межклеточная проницаемость

Авторы:

Издание: Вопросы питания
Год издания: 2021
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2021.-N 6.-С.92-100. Библ. 26 назв.
Просмотров: 29