ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ МОДУЛЯЦИЯ ЭНДОГЕННОЙ НЕЙРОПРОТЕКЦИИ ПОСЛЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ

Аннотация:

Пренатальная гипоксия (ПГ) вызывает патологические изменения в головном мозге и может привести к необратимым долгосрочным нарушениям его развития и возникновению психоневрологических патологий у детей. Фармакологическая коррекция постгипоксических нарушений ЦНС является приоритетной проблемой современной медицины. Целью настоящего исследования явилось изучение нейропротективного действия ангиолина, тиотриазолина, тамоксифена, глуторедоксина, цереброкурина, антагониста IL-lb (РАИЛ), мексидола и L-аргинина в сравнении с референс-препаратом пирацетамом по их влиянию на экспрессию факторов эндогенной нейропротекции для дальнейшего обоснования применения их в лечении пренатального поражения ЦНС в модели хронической гемической ПГ. Методами ПЦР в реальном времени и иммуноферментного анализа были изучены экспрессия мРНК HSP70, HIF-1, c-fos и содержание HSP70 в цитоплазматической и митохондриальной фракциях головного мозга крысят на 60е сут жизни, перенесших ПГ. Установлено, что хроническая ПГ приводит к угнетению транскрипционных процессов в нейронах и подавлению синтеза HIFla, HSP70 и c-fos. Изучаемые препараты способны модулировать НSР70-опосредованные механизмы эндогенной нейропротекции. Наиболее активными среди модуляторов HSP70 в условиях хронической ПГ являются цереброкурин (150 мкл/кг) и ангиолин (50 мг/кг), которые превосходят другие исследуемые препараты по уровню повышения экспрессии мРНК HSP70, мРНК HIF-1a и концентрации белка HSP70 в головном мозге экспериментальных животных и могут рассматриваться в качестве перспективных нейропротективных средств в комплексной терапии после ПГ.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2022
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2022.-N 1.-С.70-79. Библ. 44 назв.
Просмотров: 21