РОЛЬ ГЛИКОПРОТЕИНА МУЦИН 2 И L-ФУКОЗЫ ВО ВЗАИМОДЕЙСТВИИ ИММУНИТЕТА И МИКРОФЛОРЫ НА ПРИМЕРЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА

Аннотация:

В основе развития воспалительных заболеваний кишечника у человека лежит множество факторов. В том числе огромную роль играют дисбаланс микробиоты и истончение мукозального слоя в толстом кишечнике. Патогенные микроорганизмы также усугубляют протекание заболеваний. Было выполнено исследование роли дефицита муцина 2 в формировании микрофлоры кишечника на экспериментальной модели мышей с нокаутом гена Мис2 в присутствии инфекции Helicobacter spp. А также проведена оценка восстанавливающего и противовоспалительного эффекта пищевой L-фукозы у мышей Мис2-/- на микрофлору и иммунитет. С этой целью у животных исследовали бактериальное разнообразие в фекалиях до и после применения антибактериальной терапии и оценивали роль пищевой L-фукозы в её восстановлении. Для определения влияния бактериального дисбаланса и роли фукозы на иммунную систему определяли уровни мРНК генов провоспалительных цитокинов (Тnf, IL1a, IL1b, IL6) и транскрипционных факторов Т-клеток (Foxp3 — Treg, Rorc — Th17, Tbx21 — Th1) в ткани толстой кишки у мышей Мис2-/-. Значительная элиминация бактерий на фоне применения антибиотиков вызывала снижение фукозы в кишечнике, а также провоцировала снижение транскрипционного фактора Т-регуляторных клеток (Foxp3). При добавлении к антибиотикам пищевой L-фукозы уровень бактериальной ДНК Bacteroides spp. в фекалиях мышей Мис2-/частично восстанавливался. В регуляции воспаления у мышей Muc2-/-участвуют Т-регуляторные клетки. Антибиотики снижали их количество, что не позволило уменьшить воспалительный ответ на инфекцию. Фукоза, как компонент муцина 2, при антибактериальной терапии мышей Мис2-/- помогает сохранить Bacteroides spp. и восстановить биохимические показатели, но не влияет на воспалительный ответ.

Авторы:

Издание: Биохимия
Год издания: 2022
Объем: 20с.
Дополнительная информация: 2022.-N 3.-С.356-375. Библ. 61 назв.
Просмотров: 17