Оценка интенсивности дегрануляции и изменений фенотипа нейтрофилов по уровню экспрессии FcYRlllb в крови больных COVID-19 и реконвалесцентов

Аннотация:

Тяжесть течения COVID-19 коррелирует с относительным содержанием в крови пациентов специфической популяции нейтрофильных гранулоцитов (НГ) низкой плотности, клетки которой характеризуются сниженной гранулярностью, высокой неоднородностью по экспрессии FcyRlllb (CD16) и склонностью к спонтанному аутолизису (нетозу). Цель исследования — сравнить интенсивность дегрануляции НГ и экспрессию FcyRlllb на этих клетках в крови больных COVID-19 и реконвалесцентов. С помощью проточной цитометрии исследовали лейкоциты крови 40 пациентов с диагнозом COVID-19, 33 реконвалесцентов и 20 здоровых доноров (контроль). Для идентификации НГ (СD16+-гранулоцитов) и оценки поверхностной экспрессии молекулярного триггера нетоза FcyRlllb применяли одноцветный реагент меченых моноклональных антител CD16-FITC. Иммунофенотипирование лимфоцитов осуществляли с использованием двух четырехцветных реагентов. Кроме того, в каждом образце цельной крови, окрашенном по Lyse/No-Wash-протоколу, определяли содержание клеточного дебриса. Присутствие в крови нейтрофилов на стадии нетоза подтверждали с помощью микроскопии. Продукцию цитокинов клетками определяли на автоматическом иммуноферментном анализаторе. В результате на фоне характерных изменений субпопуляционного состава лимфоцитов и продукции цитокинов в крови больных COVID-19 с острой пневмонией, гипоксией и тахикардией, в сравнении с реконвалесцентами, перенёсшими тяжёлую и среднетяжёлую форму болезни, зарегистрирована более интенсивная дегрануляция НГ (в 2,6 раза), более высокая степень неоднородности по экспрессии CD161 (в 1,8 раза) и повышенная интенсивность лейкоцитолиза (в 1,6 раза). У реконвалесцентов степень различий с контролем по данным показателям зависела от тяжести ранее перенесённого заболевания. Заключение. Характер изменения изученных в работе показателей у пациентов с COVID-19 в острый период болезни и в период реконвалесценции подтверждает возможный механизм развития осложнений вследствие нарушения баланса между активностью высвобождаемой из гранул НГ эластазы и её плазменным ингибитором а1-антитрипсином.

Авторы:

Издание: Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии
Год издания: 2022
Объем: 13с.
Дополнительная информация: 2022.-N 2.-С.172-184. Библ. 34 назв.
Просмотров: 18