Дисфункция жировой ткани (адипозопатия) как основной механизм метаболического синдрома

Аннотация:

Ожирение, в первую очередь накопление висцерального жира, склонного к липолизу и воспалению, считается важнейшим патогенетическим звеном инсулинорезистентности, метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа. Цель обзора - представить и обобщить актуальную информацию о негативном влиянии дисфункции жировой ткани и роли этого явления в патогенезе метаболического синдрома и сахарного диабета 2 типа. Материал и методы. Был проведен систематический поиск в базах данных Web of Science, EMBASE, MEDLINE, Google Scholar. Результаты. Жировая ткань секретирует огромное количество разнообразных биологически активных веществ - неэтерифицированных жирных кислот, адипокинов, медиаторов воспаления. Эти вещества негативно действуют на инсулинзависимые и все прочие ткани, индуцируя неразрывно связанные свобод-норадикальное окисление, митохондриальную дисфункцию, гистотоксическую гипоксию, мальадаптивную аутофагию, апоптоз, дисрегуляцию транскрипто-ма и посттрансляционных процессов, перегрузку нежировых тканей липидами (липотоксичность), усиливаемую гиперинсулинемией, и многие другие цитотоксические механизмы. Повреждение органов-мишеней разрывает тонко настроенную сеть обратных связей между мозгом, печенью, кишечником, микробиомом, мышцами, жировой тканью, классическими железами и остальными органами, обеспечиваемую среди прочего миокинами, гепатокинами, батокинами и прочими веществами. Опираясь на обсуждаемые экспериментальные и клинические данные, мы соглашаемся с представлениями об исключительной значимости качественного аспекта - дисфункции адипоцитов - по меньшей мере не менее важного, чем масса клеток. «Больная» жировая ткань имеет ряд отличий от здоровой, среди которых указанные митохондриальная дисфункция, воспаление, нарушения приобретения буроподобного фенотипа (browning), клеточной гибели и удаления устаревших клеток (сенолиза). Этим различием можно с позиций патофизиологии объяснить парадокс ожирения (хотя главное объяснение, вероятно, следует искать во внутренней валидности работ, это явление обнаруживающих). Заключение. Лечение ожирения и его последствий должно основываться на «исцелении», а не 4истреблении» адипоцитов. Реализация данного подхода требует гомеостатического воздействия на нейроиммуноэндокринную регуляцию. Из имеющихся инструментов этому требованию, вероятно, в наибольшей мере соответствуют метформин, инкретиномиметики, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера и бариатрическая хирургия.

Авторы:

Издание: Вопросы питания
Год издания: 2022
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2022.-N 1.-С.27-36. Библ. 47 назв.
Просмотров: 29