Основные патогенетические механизмы пневмосклеротических изменений в лёгких у работников угольной промышленности

Аннотация:

Профессиональная пылевая патология органов дыхания в Кузбассе сохраняет свою актуальность вследствие ее высокой распространенности у работников угольной промышленности. Поступая в организм, компоненты угля обуславливают развитие пневмокониотического фиброза. Инновационные представления о морфогенезе фиброза в последние годы сместились на молекулярный уровень и апеллируют к состоянию клеточных рецепторов, экспрессии одних генов и репрессии других, кардинальному изменению клеточного фенотипа, который и является платформой, на которой происходят сложные патологические процессы. Цель исследования — изучить механизмы развития фибропластических изменений в ткани лёгких шахтёров с позиции эпителиально-мезенхимальной трансформации. Материалы и методы. Осуществлены гистологические и иммуногистохимические исследования дыхательной системы, полученной при проведении 50 аутопсийных работ группы шахтёров Кузбасса, работавших в подземных условиях. Изучению подвергались слизистая оболочка бронхов, респираторная ткань лёгких, артерии и вены малого и большого круга кровообращения. Иммуногистохимическое исследование выполнялось с использованием моноклональных антител (маркер пролиферации Ki-67; онкоген проапоптотической активности Bcl-2; факторы эндотелиальной функции CD-31 и CD-34; маркер эпителиальной ткани цитокератин; маркеры мышечной ткани: актин, десмин, виментин; маркеры соединительной ткани: коллаген III типа; маркер коллагенизации мышечной ткани: ЕМА; молекулы межклеточной адгезии Е и N-кадгерины; макрофагальный антиген (HAMS6)). Результаты. У работников угольной промышленности происходит частичная утрата эпителиальными клетками бронхов способности к экспрессии цитокератинов с замещением отдельных клеточных кластеров на клетки с непрофильной экспрессией материнской эпителиальной тканью мышечных антигенов (виментин, десмин, актин). При пылевом воздействии меняется эпителиальный фенотип с изменением количества, формы и качества тканевых структур легочной ткани. Эпителиальные клетки становятся вытянутой, веретенообразной формы, теряют полярность и межклеточные связи, приобретают подвижность и способность к миграции за пределы тканевого гистиона. Гиперактивация клеточных сигнальных путей приводит к дезорганизации и частичному распаду цитоскелета с появлением функциональной подвижности клеточных элементов. Значительное снижение межклеточных адгезивных контактов в условиях длительного воздействия на организм угольно-породной пыли приводит к подавлению экспрессии Е-кадгерина с частичным замещением на N-кадгериновые контакты. При этом эпителиальные клетки проходят процесс эпителиально-мезенхимальной трансформации, участвуют в процессах фиброза. Основным источником развития фиброза в лёгких являются активированные миофибробласты, предшественниками которых могут быть как резидентные, так и костномозговые фибробластоподобные клетки. В качестве декомпенсации регенеративной способности легочной ткани могут выступать дедифференцированные эпителиальные клетки. Выводы. Представления об эпителиально-мезенхимальной трансформации как механизме основных патологических изменений при пневмокониозе должны послужить фундаментом для дальнейшего глубокого изучения и понимания сложных патогенетических аспектов данной проблемы в медицине.

Авторы:

Издание: Медицина труда и промышленная экология
Год издания: 2022
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2022.-N 3.-С.177-184. Библ. 20 назв.
Просмотров: 19