Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

АНАЛИЗ МАРКЕРОВ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ И НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ В ОТДАЛЕННЫЙ ПЕРИОД ПОСЛЕ у-ОБЛУЧЕНИЯ ГОЛОВЫ МЫШЕЙ В РАЗНЫХ ДОЗАХ


Аннотация:

Активные метаболиты кислорода (АМК), образующиеся под действием ионизирующего излучения и факторов воспаления, реагируя с липидами, приводят к образованию токсичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), одним из наиболее активных среди которых является 4-гидрокси-2-ноненаль(HNE). Он модифицирует белки клеток по остаткам лизина, гистидина и цистеина и нарушает их функции. Цель работы — анализ количества нейронов, содержащих 4-HNE-модифицированные белки в клетках, выделенных из мозга мышей через 2 мес. после гамма-облучения головы в дозах 2, 8 и 20 Гр, и маркеров нейровоспаления в этот период. Клетки мозга выделяли при центрифугировании через раствор перколла измельченной и обработанной аккутазой ткани мозга. Количество нейронов и нейронов, содержащих 4-HNE-модифицированные белки, а также количество клеток покоящейся и активированной микроглии анализировали с помощью проточной цитометрии, уровень экспрессии гена провоспалительного цитокина TNFa в гиппокампе — с помощью ОТ-ПЦР. Показано, что в мозге контрольных мышей 14.3 ± 2.3% нейронов содержат 4-HNE-модифицированные белки, через 2 мес. после облучения головы в дозах 8 и 20 Гр их количество возрастало до 23.1 ± 2.6% и 34.8 ± 4.9% (р < 0.05). Обнаружено также относительное повышение активированной микроглии, а в гиппокампе — уровня экспрессии гена TNFa после облучения в этих дозах, что свидетельствует о развитии нейровоспаления. Таким образом, нейроны, помимо прямого повреждения при облучении, подвергаются действию АМК и продуктов перекисного окисления липидов, образующихся как в момент облучения, так и в процессе нейровоспаления, развивающегося в отдаленный период после радиационного воздействия. Полученные результаты позволяют рассматривать повышение количества 4-HNE-модифицированных белков в нейронах как маркер окислительного повреждения этих клеток мозга.

Авторы:

Москалева Е.Ю.
Родина А.В.
Семочкина Ю.П.
Высоцкая О.В.

Издание: Радиационная биология.Радиоэкология
Год издания: 2022
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2022.-N 2.-С.171-179. Библ. 19 назв.
Просмотров: 16

Рубрики
Ключевые слова
hn
активированного
активные
анализ
белки
белковый
воздействие
возраст
воспаление
выделение
гамма
гена
гиппокамп
гистидин
голова
головной
действие
животные
излучение
изотопы
ионизирующая
исследования
кислород
кислорода
клетка
клетки
клеток
ключ
количество
контрольные
крысы
лабораторные
лизин
липид
липидов
маркер
метаболиты
микроглия
модели
мозг
мозга
мозге
момент
мышей
мыши
нейровоспаление
нейрон
нейроновые
облучение
обнаружение
образ
образование
образующая
одного
окисление
окислительного
окислительных
остатки
от-пцр
отдаленные
отдаленных
относительная
перекисное
период
повреждение
повышение
поза
покоя
пола
помощи
после
провоспалительный
продуктов
проточная
процесс
процессов
прямая
работа
радиационная
радиоактивные
развивающиеся
развитие
расстройства
раствор
результата
результатов
свидетельства
слова
содержащая
среда
тела
ткань
токсичные
уровень
уровни
фактор
формы
функции
цель
центрифугирование
цистеин
цитокины
цитометрия
части
экспериментальные
экспрессия
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 13.59.163.1)
Яндекс.Метрика