РОЛЬ МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ L-SELECTIN И ICAM-1 У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Аннотация:

Бронхиальная астма (БА) является одним из наиболее распространенных хронических бронхолегочных заболеваний детского возраста, представляя серьезную медико-социальную и экономическую проблему. БА представляет собой многофакторное заболевание, в развитии которого играют роль многие факторы. БА является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется активацией Т-опосредованных факторов, в том числе факторов адгезии в слизистой бронхов, а также минимальным персестирующим воспалением. Минимальное персестирующее воспаление характеризуется как длительно идущий процесс воспаления (несмотря на полное отсутствие клинических проявлений) у пациентов с аллергопатологией и сопровождается повышенной экспрессией ICAM-1 (молекула межклеточной адгезии 1-го типа) и CD62L (L-селектин) в кровяном русле. При аллергическом воспалении количество лимфоцитов и эозинофилов напрямую зависит от количества ICAM-1, так как именно молекулы межклеточной адгезии обеспечивают трансмиграцию эозинофилов и лейкоцитов через эндотелиальный барьер. Увеличение количества ICAM-1 напрямую зависит от образования различных активных форм кислорода, которые при БА продуцируются в избыточном количестве. В свою очередь IСАМ-1 индуцируют изменение цитоскелета белков, которые играют значимую роль в патогенезе БА. Отмечено, что молекулы ICAM-1 и CD62L являются факторами. которые провоцируют изменения на микрореологическом уровне, в том числе и при респираторной патологии аллергического генеза. Доказано, что увеличение количества сосудистых молекул адгезии в дыхательных путях является важной частью патогенеза развития БА. Максимальная экспрессия сосудистой молекулы клеточной адгезии 1 (VСАМ-1) и ICAM-1 у людей с предрасположенностью к аллергическим заболеваниям может наступить через неопределенный промежуток времени и сразу же вызвать мощную дегрануляцию эозинофилов в респираторном тракте и капиллярном русле. Также важным триггером обострения астмы является вирусная инфекция. Экспрессия молекулы межклеточной адгезии ICAM-1, клеточного рецептора для большинства риновирусов, на эпителиальных клетках увеличивается после инфицирования самим риновирусом. И эозинофилы, и нейтрофилы способствуют развитию тяжелой астмы или обострению астмы. Так как ICAM-1 является клеточным рецептором для большинства риновирусных инфекций, а именно адгезия эозинофилов к ICAM-1 помогает активации функций эозинофилов, следовательно адгезия эозинофилов к эпителиальным клеткам через ICAM-1 может активировать эозинофилы во время обострения астмы. Изменения в системе иммуногемореологии у детей с БА являются стартовой точкой нарушений во всех звеньях гемостаза со склонностью к повышенной адгезивности и гиперкоагуляции, которые в свою очередь активируют целый каскад иммуно-метаболических нарушений и инициируют клиническое развитие БА. Для обострения БА характерен отчетливый паттерн экспрессии фактора адгезии ICAM-1 в зависимости от провоцирующего обструкцию агента. У пациентов с БА в зависимости от степени тяжести обострения имеются выраженные изменения при оценке показателей молекул адгезии: выраженное повышение ICAM-1 в период обструкции, вызванной и причинно-значимым аллергеном и инфекционным агентом, но более выраженное повышение в период поллинации, а также незначительное повышение sL в период обструкции вызванной вирусным агентом.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2022
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2022.-N 3.-С.519-526. Библ. 24 назв.
Просмотров: 13