ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА бета1(TGF-бета1) У ПАЦИЕНТОВ С ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИЕЙ И БОЛЕЗНЬЮ ГРЕЙВСА - ПРЕДИКТОР ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ?

Аннотация:

Существующие терапевтические подходы к лечению эндокринной офтальмопатии (ЭОП) основываются на неспецифической иммуносупрессии глюкокортикоидами (ГК) и лучевой терапии орбит. При этом часть пациентов остаются резистентными к лечению. В предыдущем исследовании мы выявили высокие уровни солюбилизированных рецепторов цитокинов: sTNFa-Rl, sTNFa-R2, S1L-2R и цитокина TGF-бета1 у пациентов с длительно существующей нелеченой ЭОП и болезнью Грейвса (БГ) в состоянии эутиреоза. Уровень TGF-бета1 был значимо выше у пациентов с ЭОП по сравнению со здоровыми лицами и повышался с увеличением длительности ЭОП, что свидетельствовало об активации регуляторного звена иммунной системы, направленной на супрессию аутоиммунного процесса. Целью настоящей работы явилось исследование динамики TGF-бета1 и рецепторов цитокинов: sTNFa-Rl, sTNFa-R2, SIL-2R на фоне проведения иммуносупрессивной терапии высокими дозами ГК как возможных предикторов эффективности лечения. В исследование были включены 49 пациентов (98 орбит) с БГ в состоянии эутиреоза и субклинического тиреотоксикоза и ЭОП в активной фазе, не получавших ранее лечения по поводу ЭОП. Определены концентрации цитокина TGF-бета1, sTNFa-RI и sTNFa-R2, sIL-2R, антител к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ), свободных фракций тироксина (свТ4) и трийодтиронина (свТЗ), ТТГ в сыворотке крови. Выполнено ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ ЩЖ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) / магнитно-резонансная томография (МРТ) орбит. Пациентам была назначена иммуносупрессивная терапия высокими дозами ГК (метилпреднизолоном) в режиме пульс-терапии, в стандартной дозировке 4500-8000 мг с учетом тяжести и активности клинических проявлений ЭОП. Обследование проводилось через 3, 6, 12 месяцев от начала лечения. Через 3 и 6 месяцев от начала введения ГК резистентными к лечению оставались более 30% пациентов. У пациентов с положительной динамикой ЭОП уровень TGF-бета1 существенно не изменился. У пациентов, резистентных к лечению ГК, уровень TGF-бета1 достоверно снизился по сравнению с пациентами с положительной динамикой. Уровень sTNFRl, sTNFa-R2 существенно не изменился. Достоверных отличий уровней антител к рТТГ, тиреоидных гормонов у пациентов резистентных к лечению ГК и с положительной динамикой не отмечено. Иммуносупрессивная терапия высокими дозами метилпреднизолона в режиме пульс-терапии показала высокую эффективностью и хорошую переносимость, при этом часть пациентов остаются резистентными к лечению. Более низкие показатели цитокина TGF-бета1 исходно и в процессе лечения позволяют использовать TGF-бета1 в качестве биомаркера активности процесса, эффективности лечения и прогноза заболевания. Активация TGF-бета1, как фактора роста фибробластов, может способствовать развитию фиброза, косоглазия и диплопии.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2022
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2022.-N 5.-С.993-1006. Библ. 107 назв.
Просмотров: 12