АНАЛИЗ СВЯЗЫВАНИЯ 3H-ТАМОКСИФЕНА С ПЛАЗМАТИЧЕСКИМИ МЕМБРАНАМИ КЛЕТОК МАТКИ КРЫС

Аннотация:

Исследовали влияние фенкарола, ранитидина, пропранолола, атропина и диэтилстильбэстрола на связывание 3H-тамоксифена с фракцией плазматических мембран клеток матки белых крыс. Определяли количество рецепторов эстрадиола и H1-, H2-рецепторов. Перечисленные вещества являются модуляторами тамоксифенсвязывающих мест в плазматических мембранах. Взаимодействие тамоксифена с различными рецепторами матки может иметь значение при оценке его опухолевого эффекта. Схема молекулярных механизмов действия антиэстрогенов включает взаимодействие препарата с внутриклеточными антиэстрогенсвязывающими местами (АЭСМ), ассоциированными с гладким эндоплазматическим ретикулумом, и рецепторами эстрадиола (РЕ) в тканях-мишенях эстрогенов . Тамоксифен блокирует активность кальмодулин-зависимой цАМФ-ФДЭ и протеинкиназы С, ингибирует оксидазы смешанного типа и др. Результатом действия антиэстрогена является остановка большинства эстрадиол-зависимых синтезов в клетке. В 1984 г. М. Lipton [10] выявил ингибирующее действие тамоксифена на окситоцинзависимую контрактильную активность матки лабораторных животных и предположил возможность медилирования действия лекарства через клеточную мембрану. В 1990 г. нами показано, что в тканях матки белых крыс и человека тамоксифен конкурирует с H-17бета-эстрадиолом за связывание на уровне плазмамембранных РЕ . Но только ли с РЕ взаимодействует тамоксифен на плазматической мембране клетки?

Авторы:

Издание: Экспериментальная и клиническая фармакология
Год издания: 2000
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2000.-N 2.-С.51-53
Просмотров: 33