Эффективность литокинетической терапии при нефролитиазе: роль компенсаторных механизмов, обеспечивающих трафик конкрементов средних размеров в мочеточнике

Аннотация:

Цель - проанализировать активность основных рецепторов, контролирующих сокращение (а2-адренорецептор, пуриновые Р2Х1- и Р2Y-рецепторы, ангиотензиновый АТ1-рецептор, ТхА2-рецептор) и релаксацию (аденозиновый А2-рецептор) гладкомышечных клеток (ГМК), на фоне блокады и сохранения активности а1А-адренорецептора в процессе литокинетической терапии (ЛКТ) у пациентов с локализацией конкрементов средних размеров в мочеточнике. Материал и методы. Проведено проспективное исследование с участием 30 пациентов с эффективной (1-я группа) и неэффективной (2-я группа) элиминацией конкрементов размерами 11-13 мм. Различия ЛКТ касались назначения а1А-адреноблокатора. Анализ функциональной активности рецепторов, участвующих в регуляции перистальтики мочеточника, выполнили in vitro на суспензии тромбоцитов. Использовали агонисты: АТФ. АДФ, аденозин, эпинефрин, ангиотензин-2 (Sigma-Aldrich Chemie GmbH, Германия). Оценку агрегации тромбоцитов проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США). Результаты. До начала ЛКТ выявлена реактивность рецепторов, сигнальные пути которых могут модулировать нарушение трафика конкрементов средних размеров в мочеточнике. Эффективная элиминация конкрементов через 7-9 сут ЛКТ при сохранении функционирования а1А-адренорецептора воспроизводилась в когорте пациентов с наличием гиперреактивности A2A- и Р2Х1 рецепторов и гипореактивности а2-адренорецептора и ТхА2-рецептора. Неэффективная элиминация конкрементов при ЛКТ, включающей блокатор а1А-адренорецептора, связана с нарушением внутриклеточной сигнализации вследствие чрезмерной активации а2-адренорецептора, P2X1-, P2Y-, AT1-, ТхА2-рецепторов и десенситизацией аденозинового А2А-рецептора. Гиперреактивность системы рецепторов, связанных с Gq-белком (система GPCR) может нивелировать эффект введения блокатора а1А-адренорецептора, поскольку воспроизводится crosstalk внутриклеточной сигнализации, следствием чего является сохранение избыточного уровня внутриклеточного Са2+ в ГМК. Заключение. Анализ in vitro внутриклеточной сигнализации, регулирующей поступление ионов Са2+ в клетку при активации системы GPCR и удаление избытка Са2+ посредством аденозинергической системы, позволяет уточнить механизмы, поддерживающие баланс процессов релаксации и сокращения ГМК при трафике конкрементов средних размеров.

Авторы:

Издание: Врач
Год издания: 2022
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2022.-N 12.-С.65-70. Библ. 19 назв.
Просмотров: 13