Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ВЛИЯНИЕ МОДУЛЯЦИИ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА (П) ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ НА ИЗОФЕРМЕНТНЫЙ СПЕКТР ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ ЭПИДИДИМИСА КРЫС


Аннотация:

Лактатдегидрогеназа играет ключевую роль в обеспечении энергии клеток в физиологических условиях и состоянии гипоксии. Изменению активности фермента может способствовать оксид азота (II), регулируя экспрессию отдельных фракций лактатдегидрогеназы. Цель работы - изучение изменения изоферментного спектра лактатдегидрогеназы эпидидимиса крыс в условиях гипоксии и при модуляции синтеза оксида азота (II), Материал и методы. Эксперимент выполнен на 32 крысах-самцах Wistar, разделенных на 4 группы (n=8): 1) хроническая нормобарическая гипоксия; 2) контроль к первой группе; 3) гипоксия совместно с моделированием дефицита оксида азота; 4) гипоксия на фоне индукции синтеза NO. Для лабораторного исследования выделяли митохондриальную фракцию и безмитохондриальную цитоплазму головки и хвоста эпидидимиса. Зимограмму получали с помощью электрофореза в 7%-ном геле с последующей детекцией по осадочной реакции восстановления нитросинего тетразолия. Проводили оценку общей активности лактатдегидрогеназы и подсчитывали процентное содержание фракций изоферментов. Анализировали фракции 1 и X лактатдегидрогеназы, статистически значимыми считали результаты, если р<0,05 при сравнении двух независимых выборок и р<0,0167 при сравнении трёх независимых выборок. Результаты. Хроническая нормобарическая гипоксия привела к снижению активности лактатдегидрогеназы по сравнению с группой контроля. При этом повышалась доля фракций лактатдегидрогеназы X и 1. Модуляция дефицита оксида азота (II) на фоне гипоксии повысила активность фермента в головке эпидидимиса, где при этом наблюдалось снижение исследуемых фракций лактатдегидрогеназы по сравнению с группой животных, подвергшихся только гипоксии. Стимуляция синтеза оксида азота (II) при гипоксии вызывала снижение фракции X фермента, но повышение фракции 1 в головке эпидидимиса, в хвосте придатка яичка наблюдались противоположные изменения. Выводы. Гипоксия вызывает изменение соотношения изоферментов лактатдегидрогеназы в сторону увеличения лактатдегидрогеназы 1 и лактатдегидрогеназы X, при этом дефицит оксида азота (II) способствует снижению синтеза последней.

Авторы:

Марсянова Ю.А.
Звягина В.И.
Соловых Д.А.

Издание: Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии
Год издания: 2023
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2023.-N 1.-С.49-54. Библ. 15 назв.
Просмотров: 18

Рубрики
Ключевые слова
wistar
азота
активность
анализ
болезнь
влияние
восстановление
выбор
вывод
вызывать
выполнение
гелий
гипоксии
гипоксия
голова
групп
дегидрогеназа
детекция
дефицит
доля
животного
животные
игровая
изменение
изоферменты
изучение
индукция
исследование
исследований
клеток
ключ
контроль
крыса
крысы
лабораторная
лабораторные
лактат
лактатдегидрогеназа
линии
материал
метод
митохондриальная
моделирование
модуляция
независимые
нитросиний
нормобарическая
обеспечение
общей
оксид
оксиды
оса
отдельные
оценка
первая
повышение
пола
помощи
послед
придатка
против
работа
разделение
реакцией
регуляция
результата
роль
синтез
слова
снижение
совместного
содержание
соотношение
состояние
спектр
способ
сравнение
статистические
стимуляци
тетразолы
увеличение
условия
фермент
физиологическая
фоновое
фракция
хвост
хроническая
хронической
цель
цитоплазма
эксперимент
экспрессия
электрофорез
энергия
эпидидимит
яичко
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.223.237.218)
Яндекс.Метрика