Окислительный стресс в патогенезе церебрального инсульта и его коррекция

Аннотация:

Рассмотрено значение окислительного стресса (ОС) в патогенезе ишемического (ИИ) и геморрагического (ГИ) инсульта. Показана роль ОС в развитии программируемой клеточной смерти, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, активации астро- и микроглии, локального воспаления. Рассмотрены вопросы нейро- и цитопротекции и их трансляции в клиническую практику. На примерах экспериментальных и клинических исследований показана эффективность продолженного назначения мультимодального нейроцитопротектора с антиоксидантным действием — этилметилгидроксипиридина сукцината (Мексидол) в остром и раннем восстановительном периодах ИИ и ГИ. Церебральный инсульт (ЦИ) является основной причиной преждевременной нетрудоспособности или смерти среди заболеваний нервной системы. В 2019 г. в мире зарегистрировано 12,2 млн случаев ЦИ, в том числе 6,55 млн со смертельным исходом. С 1990 по 2019 г. количество новых случаев ЦИ увеличилось на 70,0%, количество летальных исходов в течение 1-го года — на 43,0% и количество лет, утраченных вследствие преждевременной нетрудоспособности или смерти, — на 32%. В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что при ЦИ в области ишемии или кровоизлияния развиваются сложные многоступенчатые изменения, в которых значительную роль играет окислительный стресс (ОС). В норме активные формы кислорода (АФК) вырабатываются всеми клетками организма в процессе аэробного метаболизма и участвуют в различных физиологических процессах. Анти- и прооксидантные системы регулируют рост, дифференцировку и программированную смерть клеток, влияют на активность генов, регулирующих воспалительный и иммунный ответ, синтез белков и липидов, активность клеточных рецепторов. В физиологических условиях постоянная выработка АФК уравновешивается механизмами антиоксидантной защиты (АОЗ). Развитие патологического состояния или заболевания характеризуется в том числе активацией свободнорадикального окисления (СРО) с развитием ОС. Наряду с АФК, повреждающее действие ОС может реализовываться через оксид азота (NO), который способствует выработке активных форм азота. При ОС выработка свободных радикалов (СР) приводит к повреждению структурных компонентов клетки: липидов, белков и нуклеиновых кислот, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), активации медиаторов воспаления и пр. Выраженный дисбаланс между про- и антиоксидантными системами с развитием ОС отмечается и при ЦИ.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2023
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2023.-N 1.-С.16-27. Библ. 73 назв.
Просмотров: 18