Искусственный гипобиоз как способ защиты организма в условиях острой гипобарической гипоксии

Аннотация:

Критическая стадия высотной болезни, развивающаяся на высотах более 8 км, проявляется потерей сознания, судорогами, апноэ с последующим смертельным исходом. Механизм — острое кислородное голодание организма в частности головного мозга, на фоне низкого парциального давления кислорода. Группы риска — профессиональные альпинисты и гиды, спортсмены-экстремалы, лётчики. Одним из возможных путей профилактики негативного воздействия острой гипобарической гипоксии является снижение уровня метаболизма — перевод организма в состояние искусственного гипобиоза. При общем снижении потребности организма в кислороде, большее его количество должно оставаться в артериальной крови для обеспечения базовых потребностей тканей головного мозга и предотвращены необратимых ишемический нарушений. Цель исследования — оценить эффективность защиты организма от условий острой гипобарической гипоксии с помощью снижения уровня метаболизма. Материалы и методы. Исследование выполнено в 2 этапа. На 1-м определяли возможность применения модели искусственного гипобиоза, на 2-м — эффективность модели. Самцы сирийских хомяков массой 90—110 г. разделены на 5 групп по 8 голов — 2 опытные (по группе на каждом этапе) и 3 контрольные (1 на 1-м, 2 на 2-м). Для индукции искусственного гипобиоза животным опытных групп внутримышечно вводили суспензию а-метилдопа 1 г/кг. Животным контрольных групп вводили 0,9% NaCl. На 1-м этапе проводили непрямую калориметрию — измеряли скорость потребления кислорода и углекислого газа. Измерение проводили дважды — до внутримышечной инъекции и через 3 часа после. На 2-м этапе моделировали острую форму высотной болезни. Каждое животное помещали в барокамеру через 3 часа после инъекции. Создавали разрежение воздушной среды до 30 кПа и 20 кПа. Осуществляли непрерывное визуальное наблюдение. Регистрировали наличие сознания, время поддержания позы, судорог, начала агонального дыхания, апноэ. Результаты. На 1-м этапе у животных опытной группы средняя скорость потребления О2 до инъекции -4,04±0,3 мл/100 г/мин, после — 2,70±0,11 мл/100 г/мин (р<0,01), выделения СО2 — 3,17±0,27 мл/100 г/мия и 2,26±0,09 мл/100 г/мин (р<0,01) соответственно. У животных контрольной группы средняя скорость потребления О2 до инъекции — 3,80±0,43 мл/100 г/мин, после — 3,88±0,37 мл/100 г/мин, выделения СО2-2,95±0,31 мл/100 г/мин и 2,92±0,2 мл/100 г/мин, соответственно. На 2-м этапе у животных контрольной группы при разрежении 20 кПа проявлялись симптомы острого поражения центральной нервной системы. Среднее время поддержания позы составило 3±2 с, время начала первых генерализованных судорог — 20+3 с, вторых — 5б±5 с, начала агонального дыхания — 52±9 с, апноэ — 114±26 с. Сознание у всех животных отсутствовало. У животных опытной группы с индукцией искусственного гипобиоза при разрежении 20 кПа проявлений острого поражения центральной нервной системы не отмечено. В контрольной группе при разрежении 30 кПа у 1 животного из 8 были отмечены судороги на 56 с с начала экспозиции. Выводы. Экспериментально доказана эффективность снижения уровня метаболизма для профилактики потери сознания и развития генерализованных судорог в условиях острой гипобарической гипоксии; в состоянии искусственного гипобиоза более чем в 20 раз увеличивается время безопасного пребывания в гипоксической среде.

Авторы:

Издание: Медицина труда и промышленная экология
Год издания: 2023
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2023.-N 2.-С.102-108. Библ. 115 назв.
Просмотров: 16