ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И ЕГО СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В АСПЕКТАХ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ И ЭВОЛЮЦИИ ДГПЖ

Аннотация:

Увеличение доли лиц с различными расстройствами мочеиспускания, в основе которых лежит анатомо-функциональная перестройка мочевого пузыря в связи со старением, сегодня никем не оспаривается, а актуальность данной проблемы в связи с ростом продолжительности жизни со временем становится только выше. При этом особенности морфогенеза преобразований мочевого пузыря, в частности вопросы структурной перестройки его сосудистого русла, до сих пор практически не освещены в литературе. У мужчин дополнительной трансформации, ассоциированной с возрастом, нижние мочевыводящие пути подвергаются вследствие инфравезикальной обструкции, обусловленной гиперплазией предстательной железы (ГПЖ). Несмотря на длительную историю изучения ГПЖ, до сих пор до сих пор не полностью раскрыты морфологические детерминанты эвоюции заболевания — от компенсации к декомпенсации нижних мочевыводящих путей, в частности, роль в этих процессах сосудистого фактора. Кроме того, структурные перестройки мышечного слоя стенки мочевого пузыря при ГПЖ формируются на фоне предсуществующих возрастных изменений как самого детрузора, так и его сосудистой системы, которые не могут не оказывать влияния на динамику прогрессирования заболевания. Цель исследования: изучение структурных изменений детрузора и его сосудистого русла, ассоциированных с возрастом, и установление роли выявленных закономерностей в течении ГПЖ. Материалом послужили фрагменты стенки мочевого пузыря, полученные при проведении: а) аутопсий 35 мужчин в возрасте 60—80 лет, умерших от заболеваний, не относящихся к урологической или сердечно-сосудистой патологии; б) аутопсий 35 мужчин в возрасте 60—80 лет, имевших ГПЖ без признаков декомпенсации мочевого пузыря; в) интраоперационных биопсий 25 мужчинам того же возраста, оперированных по поводу хронической задержки мочи (объем остаточной мочи более 300 мл), двустороннего уретерогидронефроза как осложнений ГПЖ. В качестве контроля использовали материал, полученный от 20 лиц мужского пола в возрасте 20— З0 лет, погибших в результате причин насильственного характера. Гистологические срезы мочевого пузыря окрашивали гематоксилин-эозином по Масону и по Харту. Выполняли обзорную микроскопию, стереометрию структурных компонентов детрузора, применив специальную окулярную вставку с нанесенными на нее 100 равноудаленными точками и морфометрию сосудов мочевого пузыря. При морфометрическом исследовании сосудистого русла в артериях производили измерение толщины средней оболочки стенки (tunica media), в венах — толщины всей стенки в мкм. Кроме того, проводили ШИК-реакцию и иммуногистохимическое исследование указанных гистологических срезов. Оценку ИГХпрепаратов проводили полуколичественным методом с учетом степени окрашивания в 10 полях зрения ( х200). Цифровой материал обрабатывали с помощью программы STA TISTICA с использованием t-критерия Стьюдента. Распределение полученных цифровых данных соответствовало нормальному. Полученные данные считали достоверными, если вероятность ошибки не превышала 5% (р<0,05). В результате в ходе естественного старения в мочевом пузыре наблюдается структурная перестройка его сосудистого русла начиная от внеорганных артерий с развитием атеросклероза и заканчивая внутриорганными артериями, с их перестройкой вследствие артериальной гипертензии. Нарастающая ангиопатия приводит к развитию хронической ишемии детрузора, инициирующей формирование очаговой атрофии гладкой мускулатуры, деструктивных изменений эластического каркаса, нейродегенерации и склероза стромы. Длительно существующая ГПЖ приводит к компенсаторной перестройке детрузора, выражающейся в гипертрофии ранее неизмененных участков. При этом возраст -ассоциированные атрофически-склеротические изменения гладкой мускулатуры сочетаются с гипертрофией отдельных зон мышечного слоя стенки мочевого пузыря. Для поддержания адекватного кровоснабжения гипертрофированных участков детрузора в артериальном и венозном руслах мочевого пузыря формируется комплекс миогенных структур, способных регулировать кровообращение, ставя его в зависимость от энергозатрат конкретных зон этого органа. Однако прогрессирующие возрастные изменения в артериях и венах со временем приводят к нарастанию хронической гипоксии, нарушению нервной регуляции и дистонии сосудов, усилению ангиосклероза и гиалиноза, склерозу внутрисосудистых миогенных структур с утратой их функции, регулирующей кровоток, а также появлению флеботромбоза. В результате нарастающая сосудистая декомпенсация в условиях продолжающейся инфравезикальной обструкции (ИВО) усиливает ишемию мочевого пузыря, приближая декомпенсацию нижних мочевых путей.

Авторы:

Издание: Урология
Год издания: 2023
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2023.-N 1.-С.20-27. Библ. 27 назв.
Просмотров: 12