ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

Аннотация:

Проведено комплексное обследование 81 пациента с сахарным диабетом второго типа в сочетании с хроническим цереброваскулярным заболеванием. В ходе нейропсихологического обследования с использованием Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (МоСА) и краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE) сформированы три группы, включающие пациентов без когнитивных нарушений (I группа), больных с легкими когнитивными нарушениями (II группа) и пациентов с умеренными когнитивными нарушениями (III группа). У всех пациентов отмечено повышение уровня белка S100B в плазме крови, которое было наиболее выраженным у больных I группы. Иммунологическое обследование выявило связь между когнитивными нарушениями и содержанием сывороточных аутоантител - к NMDA-рецепторам (к дофамину, дофаминовым рецепторам 2 типа (DR2) и к белку S100B. Уровни аутоантител по мере нарастания когнитивных нарушений увеличивались, особенно к NMDA и DR2. По данным корреляционного анализа у пациентов всех трех групп отмечены сильные связи между уровнем аутоантител к белку S100В и уровнем аутоантител к NMDA-рецепторам, к дофамину и DR2. Наиболее частым осложнением сахарного диабета 2 типа (СД2) являются хронические цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ), сопровождающиеся когнитивными нарушениями (КН) и приводящие к стойкому снижению качества жизни пациента и его близких. Триггером когнитивной дисфункции у больных с СД2 является гипергликемия и инсулинорезистентность, способствующие внутриклеточному дефициту глюкозы и запуску хронических (метаболических) эксайтотоксических процессов, сопровождающихся повышением концентрации глутамата с чрезмерной стимуляцией его рецепторов и увеличением кальциевого тока в клетку. Важными элементами глутаматергической системы являются NMDA-peцепторы. Их чрезмерная активация приводит к высвобождению из астроцитов белка S100B, способствующего транспортировке ионов Са2+ из внутриклеточных депо и, как следствие, длительному увеличению внеклеточного уровня ионизированного кальция в межклеточном пространстве. Так как аккумуляция белка S100B внутри клетки и в межклеточном пространстве может приводить к воспалению нервной ткани, это провоцирует множество необратимых деструктивных реакций, приводящих к увеличению внутриклеточного уровня свободнорадикальных соединений и гибели нейронов. По мере нарастания апоптоза, окислительного стресса, повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера и эндотелиальной дисфункции включаются аутоиммунные механизмы, основанные на взаимодействии нейротрансмиттеров с образующимися в ответ на повреждение аутоантителами. Ранее проведенные исследования демонстрируют повышение уровней S100B как фактор неблагополучного неврологического исхода у больных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Авторы:

Издание: Медицинский вестник Северного Кавказа
Год издания: 2023
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2023.-N 1.-С.24-28. Библ. 14 назв.
Просмотров: 15