Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ИЗУЧЕНИЕ ЗАЩИТНОГО И АНТИОКСИДАНТНОГО ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА НА НЕЙРОНЫ КОРЫ МОЗГА КРЫС ПРИ ДЕПРИВАЦИИ ГЛЮКОЗЫ И КИСЛОРОДА IN VITRO


Аннотация:

Инсулин при интраназальном введении является одним из наиболее перспективных протекторов для лечения нейродегенеративных и других болезней, связанных с поражениями мозга. Интересно, что при этих болезнях уровень инсулина в мозге (в противоположность его уровню в крови), как правило, сильно снижается, что, наряду с развитием резистентности к нему, приводит к нарушению инсулинового сигналинга в нейронах. При изучении in vitro механизмов защитного эффекта нейропротекторов при ишемии и реперфузии мозга используются разные модели. Целью настоящей работы является изучение защитного эффекта инсулина на нейроны коры мозга в культуре и его механизма действия при депривации глюкозы и кислорода (ДГК) и последующем восстановлении снабжения нейронов этими соединениями. Показано, что воздействие на нейроны ДГК в течение 1 или 3 ч с последующей инкубацией в полной ростовой среде с глюкозой и кислородом приводит к снижению жизнеспособности нейронов и увеличению образования активных форм кислорода, а преинкубация нейронов с инсулином в микромолярных концентрациях оказывает нейропротекторный и антиоксидантный эффекты. Найдено, что воздействие на нейроны ДГК в течение 1 ч и затем инкубация в полной ростовой среде приводит к падению активности протеинкиназы В — Akt (снижению отношения pAkt (Ser473)/Akt) и активации киназы гликогенсинтазы-Збета (GSK-3beta), одной из основных мишеней Akt, что выражается в снижении отношения pGSK-3beta (Ser9)/GSK-3beta. Преинкубация с инсулином, напротив, активирует Akt и инактивирует GSK-3beta. Эти эффекты инсулина, очевидно, вносят существенный вклад в его нейропротекторный эффект, т.к. активация GSK-3beta приводит к нарушению функций митохондрий и гибели нейронов. Показано также увеличение активности протеинкиназы, регулируемой внеклеточными сигналами (ERK1/2), при действии инсулина на нейроны, которая снижалась при действии ДГК с последующей инкубацией в полной ростовой среде.

Авторы:

Захарова И.О.
Зорина И.И.
Баюнова Л.В.
Шпаков А.О.
Аврова Н.Ф.

Издание: Журнал эволюционной биохимии и физиологии
Год издания: 2023
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2023.-N 1.-С.20-31. Библ. 30 назв.
Просмотров: 17

Рубрики
Ключевые слова
in
vitro
активация
активирующие
активность
активные
антиоксидантная
болезнь
введен
внеклеточный
воздействие
восстановление
выражение
гибель
гликогенсинтаз
глюкоза
головного
действие
депривация
другого
животные
жизнеспособность
защитная
изучение
инкубация
инсулин
инсулиновая
инсулинома
интраназальное
ишемии
киназа
кислород
ключ
концентрация
кора
коры
крови
крыса
культур
лабораторные
лечение
механизм
микробы
митохондрии
мишени
модели
мозга
мозге
нарушения
настоящие
нейродегенеративные
нейрон
нейроновые
нейропротекторный
нейропротекторы
немая
образование
одного
основной
отношение
падение
перспективная
полная
поражение
послед
правила
протеинкиназ
протеинкиназы
протекторы
против
работа
развитие
регуляция
резистентность
реперфузии
ростов
связанные
сигнал
сигналинг
силлард
слова
снабжение
снижение
соединение
среда
течения
увеличение
уровень
уровни
форм
функции
целью
эффект
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.118.126.44)
Яндекс.Метрика