Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

АДСОРБЦИЯ АЦИЛГИДРОПЕРОКСИ-ПРОИЗВОДНЫХ ФОСФОЛИПИДОВ БИОМЕМБРАН ЛИПОПРОТЕИДАМИ ПЛАЗМЫ КРОВИ


Аннотация:

Транспорт липидов в организме осуществляется липопротеидами плазмы крови, которые представлены двумя основными классами — липопротеиды низкой плотности (ЛНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛВП). Частицы (наночастицы по размеру) этих классов липопротеидов существенно различаются по метаболическим функциям, а также по размеру и химическому составу. Частицы ЛВП содержат апопротеины A1, С2 и Е, тогда как частицы больших по размеру ЛНП содержат только апопротеин В-100. ЛНП, образующиеся в печени, транспортируют липиды в периферические ткани, а ЛВП осуществляют обратный транспорт липидов в печень. Показано, что накопление окисленных ЛНП является основным событием, приводящим к возникновению и прогрессированию атеросклероза. В то же время высокий уровень ЛВП защищает от развития атеросклероза. Единственный белок частиц ЛНП (апопротеин В-100) может подвергаться химической модификации с участием низкомолекулярных дикарбонилов, образующихся при свободнорадикальном окислении полиеновых липидов (таких, как малоновый диальдегид — МДА) и при ферментативном окислении или автоокислении глюкозы и других 6-атомных углеводов (таких, как глиоксаль и метилглиоксаль) Частицы дикарбонил-модифицированных ЛНП опознаются scavenger-рецепторами и захватываются клетками сосудистой стенки, вследствие чего они превращаются в обогащенные липидами «пенистые клетки». Пенистые клетки образуют в стенке сосудов первичные предатерогенные липоидозные повреждения сосудов при атеросклерозе и диабете. Частицы окисленных ЛНП могут связываться также со scavenger-рецептором LOX-1 эндотелиоцитов, что индуцирует экспрессию NADPH-оксидазы и генерирование супероксидных анион-радикалов. Гиперпродукция активных форм кислорода (АФК) в конечном итоге стимулирует апоптоз и приводит к дисфункции эндотелия. Таким образом, очевидно, что окислительные превращения липопротеидов могут играть ведущую роль в молекулярных механизмах повреждения стенки сосудов при атерогенезе и диабетогенезе. Исходя из результатов собственных исследований и литературных данных, нами была сформулирована гипотеза о едином механизме повреждения стенки сосудов при атеросклерозе и сахарном диабете, ведущую роль в котором играет накопление дикарбонил-модифицированных ЛНП Частицы ЛНП весьма подвержены инициации свободнорадикального окисления в наружном фосфолипидном монослое, тогда как частицы ЛВП достаточно устойчивы к липопероксидации. Тем не менее было показано, что частицы ЛВП могут не только ингибировать окисление ЛНП при совместной инкубации этих частиц in vitro, но и осуществлять антиоксидантный эффект (подавлять окисление ЛНП) в кровотоке in vivo. Кроме того, была высказана гипотеза о том, что частицы ЛВП способны акцептировать окисленные фосфолипиды с надмолекулярных липидбелковых комплексов (липопротеидов и биомембран) и транспортировать их в печень, где происходит ферментативная детоксикация липопероксидов. К сожалению, эта гипотеза не получила строгого экспериментального подтверждения с использованием адекватных подходов и методов, позволяющих получить неопровержимые однозначные результаты. Исходя из вышесказанного, в настоящей работе с помощью оригинальной методологии исследовали способность частиц ЛНП и ЛВП адсорбировать гидроперокси-производные фосфолипидов с поверхности окисленных биомембран.

Авторы:

Ланкин В.З.
Тихазе А.К.
Косач В.Я.
Коновалова Г.Г.

Издание: Биохимия
Год издания: 2023
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2023.-N 5.-С.854-860. Библ. 37 назв.
Просмотров: 19

Рубрики
Ключевые слова
in
vitro
vivo
адекватность
адсорбирующий
адсорбция
активные
акце
анион
антиоксидантная
апопротеины
апоптоз
атерогенез
атеросклероз
белок
биомембраны
большая
ведущие
веса
возникновения
время
вследствие
высокий
гена
гидра
гипотеза
глиоксаль
глюкоза
данные
двумя
детоксикация
диабет
диальдегид
дисфункции
другого
единственная
единый
захвата
игровая
инициации
инкубация
использование
исследование
исследований
исход
итоги
кислород
класс
клетка
клетки
ключ
комплекс
конечные
крови
кровоток
липид
липоидоз
липопероксидация
липопероксиды
липопротеид
липопротеины
литература
лнп
малоновая
мембраны
метаболическая
метилглиоксаль
методов
методологии
механизм
модификация
молекулярная
моно
надмолекулярная
накопление
наночастицы
наружная
настоящие
низкие
низкомолекулярный
обогащенная
образ
образующая
обратная
одного
окисление
окисленная
окислительного
организм
основной
пенистые
первичная
перенос
периферическая
печени
печень
плазма
плазмы
плотности
поверхности
повреждение
подход
поза
пола
полиены
помощи
приводящей
прогрессирование
работа
развитие
различие
размер
результата
роль
сахарный
свободнорадикального
связей
слова
собственно
события
совместного
состав
сосуд
сосудистая
способности
способность
стенка
стимулирующее
супероксидный
ткань
трансмембранный
транспорт
углеводы
уровень
устойчивое
участие
ферментативная
форм
фосфолипидные
фосфолипиды
функции
химические
частицы
экспериментальная
экспрессия
эндотелий
эндотелиоциты
эффект
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 44.192.95.161)
Яндекс.Метрика