ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ МАКРОФАГОВ БОЛЬНЫХ ХОБЛ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ IN VITRO

Аннотация:

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - тяжелое прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой обструкцией дыхательных путей и эмфиземой. Длительное воздействие ингаляционных токсикантов запускает необратимые процессы, приводящие к аберрантной поляризации макрофагов и дефектному фагоцитозу, нарушению баланса про- и противовоспалительных цитокинов. Цель. Изучить особенности ответа макрофагов больных ХОБЛ на действие про- и противовоспалительных стимулов. В исследование было включено 8 больных ХОБЛ и 6 лиц контрольной группы. Всем лицам выполняли клинико-функциональное обследование и забор периферической венозной крови для получения моноцитов. Клетки культивировали в присутствии 50 нг/мл гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора в течение 6 суток, а затем проводили поляризацию полученных недифференцированных МО макрофагов в провоспалительные (M1) и противовоспалительные (М2), добавляя липополисахариды Е. coli (LPS) 100 нг/мл и рекомбинантный человеческий интерферон гамма (IFN-y) 20 нг/мл, либо интерлейкин 4 (IL-4) 20 нг/мл, соответственно. Анализ цитокинов выполняли в супернатанте культуральной среды методом мультиплексного анализа на проточном цитометре. В результате в неполяризованном состоянии (МО) клетки больных ХОБЛ и лиц контрольной группы не отличались по уровню продукции цитокинов. При этом в присутствии LPS/IFN-y у больных ХОБЛ отмечалось более выраженное увеличение концентрации провоспалительного CXCL10 по сравнению с контрольной группой (в 104,5 раз против 41,6 раз, р=0,04), а в группе контроля, напротив, в большей степени возрастала продукция противовоспалительного IL-10 (в 99,6 раз против 30,5 раз, р=0,06). Действие IL-4 на клетки больных ХОБЛ сопровождалось более заметным снижением IL-6, TNF-a, IL-8 по сравнению с группой здоровых лиц. Заключение. Макрофаги больных ХОБЛ характеризуются повышенной чувствительностью к поляризующим стимулам: при M1 стимуляции отмечается повышенная провоспалительная активность, а в условиях М2 дифференцировки, напротив, происходит более активное торможение продукции ряда провоспалительных медиаторов.

Авторы:

Издание: Бюллетень физиологии и патологии дыхания
Год издания: 2023
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2023.-N 88.-С.17-26. Библ. 20 назв.
Просмотров: 21