АНАЛИЗ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ

Аннотация:

На модели аллоксанового сахарного диабета у крыс установлено развитие окислительного стресса и нарушение NO-продуцирующей функции эндотелия и внутренних органов. Вклад в развитие дисфункции эндотелия вносят структурные изменения в эндотелии сосудов вследствие повышенного уровня атерогенных ЛПНП, препятствующие доступу L-аргинина к эндотелиальной NO-синтазе (eNOS). Одновременно происходит процесс окислительной модификации L-аргинина и образование ингибиторов экспрессии eNOS — асимметричного диметиларгинина, L-NAME. Полученные данные свидетельствуют о сниженной экспрессии eNOS при экспериментальном сахарном диабете. Введение L-аргинина и его комбинации с L-карнитином вызывало увеличение продукции метаболитов NO и уровня экспрессии eNOS в 2.13 и 3.8 раза соответственно. При этом происходило улучшение электролитовыделительной функции почек, повышение активности Na,K-АТФазы в гомогенатах тканей органов и снижение уровня органоспецифических ферментов в плазме крови, что свидетельствует об эффективности коррекции выявленных нарушений. Патогенетически обоснован способ устранения метаболических и функциональных нарушений с помощью комбинации L-аргинина и L-карнитина. Такой методический подход можно рекомендовать для профилактики микрососудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2023
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2023.-N 6.-С.719-724. Библ. 12 назв.
Просмотров: 19