Полный текст
Псориаз является иммуноопосредованным, многофакторным, хроническим воспалительным заболеванием кожи. Сложные патогенетические механизмы, лежащие в основе развития псориатических бляшек, характеризуются активацией как адаптивного, так и врожденного иммунитета. Активация различных звеньев иммунитета приводит к синтезу провоспалительных цитокинов (IL-12, IL-17, IL-22, IL-23, TNF , IFN ), играющих центральную роль в развитии характерных признаков псориаза. Многочисленные исследования подтвердили значительное увеличение ТЫ- и ТЫ7-лимфоцитов (ТЫ7) у пациентов с псориазом, а также прямую корреляцию этих показателей с тяжестью заболевания [4, 5]. Также показано снижение доли регуляторных Т-лимфоцитов (Treg) и их иммунносупрессивных функций у пациентов с псориазом. В контроле воспалительной реакции при псориазе, наряду с изучением дисбаланса Thl7/Treg, отводят роль CD4+ и CD8+ клеткам памяти и клеткам-супрессорам миелоидного происхождения (MDSCs). MDSCs характеризуются высокой пластичностью, способностью подавлять пролиферацию Т-клеток, снижать цитотоксические функции естественных клеток-киллеров (NK-клеток) и индуцировать развитие Treg. У взрослых пациентов с псориазом выявлено увеличение MDSCs по сравнению со здоровыми людьми. Известно, что долгоживущие Т-клетки памяти в присутствии вторичного воздействия антигена начинают интенсивно пролиферировать и развивать более устойчивый и сильный иммунный ответ. Считается, что при псориазе резидентные CD4+ Т-клетки, продуцируя провоспалительные цитокины IL-17 и IL22, вовлекают кератиноциты в процесс воспаления, a CD8+ клетки памяти усиливают воспаление в очагах поражения, привлекая в кожу другие иммунные клетки. Сохранение Т-клеток памяти после дебюта псориаза может объяснять его рецидивирующее течение. Актуальность изучения эффективности генноинженерных биологических препаратов ИБП) при псориазе определяется развитием резистентности к проводимому лечению, ведущему к замене препарата. Одним из факторов потери ответа на терапию является выработка антител к биологическим препаратам и низкий уровень препаратов в циркуляции. Четкие иммунологические маркеры выбора тактики, этапности назначения и прогноза эффективности ГИБП у детей с псориазом отсутствуют. Учитывая рост заболеваемости псориазом в детском возрасте, наличие тяжелых форм заболевания, развитие резистентности к ГИБП, изучение механизмов регуляции иммунного ответа и оценка комплекса иммунологических параметров является перспективным направлением поиска потенциальных критериев своевременного назначения ГИБП и прогноза эффективности лечения при данной патологии. Цель работы: выявить информативные показатели клеточного иммунитета для оценки эффективности биологической терапии у детей с псориазом.
Ключевые слова: дети, псориаз, Thl7, Treg, MDSCs, клетки памяти, биологическая терапия.
Добавить в коллекцию