Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Полипотентные механизмы регуляции системы гемостаза и тромбообразования при COVID-19


Аннотация:

При развитии тяжелых состояний у больных COVID-19 развивается выраженная гиперкоагуляция, что приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений и полиорганной недостаточности, являющихся основной причиной смерти. При этом, наряду с классическим путем, возбудитель COVID-19 — коронавирус SARS-CoV-2 приводит к развитию так называемых альтернативных путей механизмов свёртывания крови и фибринолиза. Альтернативные пути развития и регуляции системы гемостаза и тромбообразования связаны с влиянием шиповидного белка S (англ, spike protein, PROS1) и папаиноподобной протеазы (англ, papain-like protease, PLpro) коронавируса SARS-CoV-2, с действием фрагментов комплемента и мембраноатакующего комплекса, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и калликреин-кининовой систем, гиперстимуляцией иммунного ответа, приводящего к цитокиновому шторму, с влиянием маннозосвязывающих лектин-ассоциированных сериновых протеаз (англ, mannose-binding lectin-associated serine proteases, MASPs) активированных нейтрофилов с образованием внеклеточных ловушек нейтрофилов (англ, neutrophil extracellular traps, NETs), микровезикул различного происхождения, с влиянием повышенной концентрации триптаз, главным образом трипсина и других, пока еще мало изученных факторов. Для успешной терапии тяжелобольных COVID-19 и предотвращения тромбообразования требуется ликвидация цитокинового шторма, что в значительной степени может быть достигнуто применением ингибиторов цитокинов или иммунокорректоров на основе пептидов тимуса (тималин), а также матричных антител к коронавирусу SARS-CoV-2. В связи с «протеолитическим взрывом» у тяжелобольных COVID-19 целесообразно использовать сц-антитрипсин или другие антипротеазные препараты. Высказывается предположение, что альтернативные механизмы системы гемостаза проявляются не только при COVID-19, но и при других заболеваниях и даже в физиологических условиях, но при этом их влияние на свертываемость крови и фибринолиз невелико.

Авторы:

Кузник Б.И.
Ройтман Е.В.
Цыбиков Н.Н.
Шаповалов К.Г.
Смоляков Ю.Н.

Издание: Тромбоз гемостаз и реология
Год издания: 2023
Объем: 23с.
Дополнительная информация: 2023.-N 2.-С.67-89. Библ. 123 назв.
Просмотров: 17

Рубрики
Ключевые слова
covid-19
mann
net
pap
pro
sars-cov-2
sp
traps
активация
активированного
альтернативная
англия
антитела
белковая
болезни
болезнь
больные
бытовые
взрыв
влияние
внеклеточный
возбудители
возникновения
вспышки
выражение
вязкость
гемостаз
гиперкоагуляция
гиперстимуляции
главные
действие
другого
заболевания
изучению
иммунитет
иммунная
иммунокорректор
ингибитор
индекс
калликреин
классическая
ключ
комплекс
комплемент
концентрация
коронавирус
крови
лектины
ликвидация
малого
манноза
матричные
мембран
механизм
микровезикула
нарушения
недостаточность
нейтрофиллы
образ
образование
осложнение
основа
основной
ответ
папаин
пептид
повышенная
полиорганная
полипотентные
препараты
приводящей
признаки
применение
причина
провоцирующие
прогрессирование
происхождения
протеаз
проявления
путей
путем
пути
развитие
различный
регуляции
ренин
риска
свертываемость
свертывание
свертывания
связей
сериновы е
симптомы
систем
слова
смерти
состояние
степени
терапия
тималин
тимус
трипсин
тромбоз
тромбообразование
тромбоцит
тромбоэмболия
тяжелая
тяжелобольные
тяжести
условия
фактор
факторы
фибринолиз
физиологическая
фрагмент
целях
цитокинового
шиповидного
шторм
эпидемиологические
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.12.73.149)
Яндекс.Метрика