Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

РОЛЬ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ B ПАТОГЕНЕЗЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ


Аннотация:

Патофизиология преждевременных родов остается недостаточно изученной. Одними из механизмов их развития рассматриваются митохондриальная дисфункция и дисбаланс между повышенным окислительным стрессом и нарушением антиоксидантной защиты. K изменению и нарушению функции митохондрий на молекулярном уровне приводят: снижение переноса основных метаболитов в митохондрии; изменения или потеря поддержания электрического и химического трансмембранного потенциала внутренней митохондриальной мембраны. B результате этих модификаций окислительное фосфорилирование становится менее эффективным, соответственно, приводит к снижению выработки аденозинтрифосфата. Деление и создание новых митохондрий, удаление и полная деградация дисфункциональныхмитохондрий (митофагия) могут влиять на функции плаценты, включая ее развитие, обмен питательными веществами и выделение гормонов. Модификации митохондриальной функции могут опосредовать или уменьшать влияние неблагоприятных условий гестации на плацентарную функцию и, следовательно, риск возникновения осложнений беременности, в том числе реализацию преждевременных родов. Заключение: Выявление молекулярных путей, ответственных за элиминацию дисфункциональных митохондрий, может играть ключевую роль и являться одним из звеньев патогенеза преждевременных родов.

Авторы:

Меджидова М.К.
Тютюнник В.А.
Кан Н.Е.
Высоких М.Ю.

Издание: Акушерство и гинекология
Год издания: 2023
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2023.-N 5.-С.5-11. Библ. 52 назв.
Просмотров: 25

Рубрики
Ключевые слова
аденозинтрифосфат
акушерство
антиоксидантная
беременности
болезни
вещество
влияние
внутренняя
возникновения
выделение
высокий
выявление
гормон
деградация
деление
дисбаланс
дисфункции
дисфункциональный
днк
защита
игровая
изменение
изучению
ключ
медовый
мембран
метаболит
механизм
митофагия
митохондриальная
митохондриальные
митохондрии
модификация
молекулярная
нарушения
неблагоприятные
недостаточное
новые
обмен
одного
окислительного
оксидативный
осложнение
осложнения
основной
ответ
патогенез
патофизиология
перенос
питательная
плацента
плацентарная
повышенная
поддержание
полная
потенциал
потери
практическое
преждевременная
преждевременные
путей
развитие
реализация
результата
риск
риска
родовые
роды
роль
следовой
слова
снижение
создание
стресс
стрессоры
трансмембранный
удаление
уровни
условия
факторы
фосфорилирование
функции
химические
число
электрическая
элиминация
эффективный
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 3.128.79.143)
Яндекс.Метрика