Бимодальная модель бредовых психозов (к проблеме соотношения параноидных дименсий в психопатологическом пространстве шизофрении)

Аннотация:

Цель исследования. Установление клинико-патогенетических соотношений бредовых психозов, составляющих психопатологическое пространство параноидной шизофрении; определение клинической и патогенетической валидности концептов единого бредового психоза (модель хронического бреда с этапным течением) и двух эндогенных бредовых психозов. Материал и методы. Обследованы 56 пациентов (19 женщин, 37 мужчин; средний возраст 39,7±9,3 года; средняя длительность заболевания 10,6±9,1 года), с диагнозом «шизофрения параноидная, непрерывный тип течения» (F20.00) в возрасте старше 1-8 лет, состояние которых на момент обследования определялось стойкими бредовыми либо галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. В качестве основных методов выступили: клинический, патопсихологический (батарея патопсихологического исследования), психометрический (шкалы SANS, SAPS, PANSS), иммунологический, статистический. Результаты. В исследовании обосновывается бимодальная модель единого бредового психоза с полярным расположением интерпретативного бреда и бреда воздействия на базе явлений психического автоматизма как по вектору развития (к полюсам негативных/позитивных расстройств), так и по темпу прогредиентности. Психопатологические проявления интерпретативного бреда коррелируют с медленным эволюционирующим развитием психоза, дименсиональная структура параноида ограничена пределами бредового регистра; функциональная активность представлена аффилианией к негативным изменениям, интеграция с личностными аномалиями завершается трансформацией позитивных расстройств в патохарактерологические, соответствующие постпроцессуальному развитию личности. Манифестация бреда воздействия (синдрома психического автоматизма) проявляется усложнением и максимальным расширением спектра позитивных расстройств; дименсиональная структура представлена широким спектром психопатологических расстройств, формируется при соучастии процессов психической диссоциации, достигающих уровня бредовой деперсонализации; функциональная активность высокая, что создает условия для формирования «новой» субпсихотической структуры, «психотического характера», являющегося аттенуированным дубликатом бредового психоза. В ходе проведенного исследования в обеих группах пациентов выявлено достоверное повышение активности воспалительных маркеров ЛЭ (249,2 ((231,1—270,0); 272,2 (236,0—292,6) нмоль/мин-мл) и альфа-1 протеиназного ингибитора (48,8 (46,0—55,0); 50,4 (42,1—54,8) ИЕ/мл) по сравнению с контролем (205,0 (199,8—21 7,3) нмоль/мин-мл и 33,0 (31,0—36,0) ИЕ/мл), р<0,01. В группе пациентов с бредом воздействия наблюдался также повышенный уровень антител к S-100B (0,88 (0,67—1,0) ед.опт.плотн.) по сравнению с контрольными показателями (0,7 (0,65—0,77) ед.опт.плотн., р<0,05). Заключение. Концепт представленной модели поддерживается результатами анализа иммунологических показателей интерпретативного бреда и бреда воздействия на базе психического автоматизма, свидетельствующими о различном уровне напряжения иммунитета и качественном изменении иммунной реактивности, обусловленной, вероятно, тяжестью патологического процесса в мозге и различной генетической отягощенностью.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2023
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2023.-N 6.-С.44-51. Библ. 42 назв.
Просмотров: 19