Влияние стресса на гемостаз

Аннотация:

В статье представлен обзор современных представлений об изменениях в системе гемостаза в ответ на стресс. Вызванные стрессом нейрогормональные реакции как активируют систему свертывания, так и ингибируют систему фибринолиза, что приводит к гиперкоагуляции. Эволюционная и терпретация таких реакций заключается в том, что гиперкоагуляция при стрессе защищает здоровый организм от избыточного кровотечения в случае травмы в ситуациях «сражайся или беги». Острый психологический стресс может вызвать значительную гемоконцентрацию, а также протромботические изменения в крови. Эти влияния могут оказывать потенциально «вредное» воздействие на сердечно-сосудистую систему.Термин «стресс» определен Гансом Селье в 1936 г. как «неспецифическая реакция организма на любое требование изменений». Как психологические, так и физические стимулы могут инициировать реакцию стресса, которая сопровождается нейрогормональными изменениями и опосредуется главным образом гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой (ГГНС) и вегетативной нервной системой (ВНС). ВНС рагирует быстро, в течение нескольких секунд после стрессовой ситуации, в то время как ГГНС участвует в длительном ответе. ВНС делится на симпатическую нервную систему ((НС) и парасимпатическую нервную систему (ПНС), которое вызывают противоположные эффекты. СНС стимулирует реакцию организма «сражайся или беги», в то время как ПНС активирует организм для «отдыха и усвоения». В нормальных условиях стрессовый опыт вызывает активацию СНС, что в свою очередь способствует выработке и высвобождению катехоламинов из мозгового вещества надпочечников. С другой стороны, ПНС активируется, когда стрессовая ситуация уменьшается, вырабатывается главным образом ацетилхолин, который играет ключевую роль в смягчении реакции на стресс путем ингибирования СНС и ГГНС. Однако во время хронического стресса наблюдаются длительная симпатическая активность и реактивность, которым практически не противодействует ПНС, что приводит к усилению сердечного тонуса, активации и агрегации тромбоцитов, коагуляции, эндотелиальной дисфункции и воспалению.

Авторы:

Издание: Consilium medicum
Год издания: 2023
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2023.-N 2.-С.91-96. Библ. 27 назв.
Просмотров: 30