Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ВЛИЯНИЕ CFP-10/ESAT-6 СЕКРЕТОРНЫХ ПРОТЕИНОВ НА ДОЛГОВРЕМЕННУЮ НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ ИММУНОЛОГИЧЕСКУЮ ПАМЯТЬ В МАКРОФАГАХ МЫШЕЙ
Аннотация:
Клетки врожденного иммунитета (моноциты/макрофаги, NK) могут также развивать иммунную память, что означает, что эти клетки обучаются после их первой встречи с патогенами, так что они проявляют неспецифический иммунологический ответ на этот же или другой патоген. Бацилла Кальметта—Герена (БЦЖ) индуцирует во врожденных иммунных клетках неспецифическую врожденную память (тренированный иммунитет). Исследовали неспецифическую врожденную память в макрофагах мышей BALB/c в ответ на микобактерии, имеющие или не имеющие в геноме RD1 область. Мышей иммунизировали вакциной БЦЖ, на 7-й день выделяли перитонеальные макрофаги и стимулировали их бактериальным липополисахаридом, CFP-10 или ESAT-6. Кроме этого, мышей иммунизировали вакциной Mycobacterium tuberculosis уро-BCG (RD1 ) и штаммом Mycobacterium tuberculosis H37Rv (RD1+) подкожно или внутривенно, на 4-й день выделяли перитонеальные макрофаги и стимулировали липополисахаридом. Альвеолярные макрофаги получали из эксплантатов легких мышей инфицированных Mycobacterium tuberculosis штамма H37Rv мышей, наращивали до конфлуэнтности 70-80% и далее стимулированы их липополисахаридом. В кондиционированной среде макрофагов исследовали уровень лактата, цитокинов и глюкозы. Показано, что перитонеальные макрофаги от мышей, праймированных вакциной БЦЖ, в ответ на CFP-6 и ESAT-10 увеличили уровень продукции IL-1В, TNFa и лактата (р<0,05). Необходимо отметить тот факт, что липополисахарид также увеличивал продукцию IL-1В, TNFa и потребление глюкозы праймированными вакциной БЦЖ перитонеальными макрофагами (р<0,05). Показано, что перитонеальные макрофаги, праймированные Уро-БЦЖ, увеличивали спонтанную продукцию IL-1В и снижали спонтанную продукцию TNFa (р<0,05). В случае праймирования макрофагов подкожным или внутривенным способом введения Mycobacterium tuberculosis штамм H37Rv по-разному влияли на продукцию цитокинов — снижали продукцию IL-1В и увеличивали TNFa и IL-10. В ответ на липополисахарид перитонеальные макрофаги увеличивали продукцию IL-10, TNFa, IL-10 и потребление глюкозы (р<0,05). Способ праймирования макрофагов Mycobacterium tuberculosis штамм H37Rv также вел к разнонаправленному уровню продукции цитокинов. Было показано, что альвеолярные макрофаги сохраняли тренированный иммунитет, так, они продуцировали повышенные уровни IL-1В, TNFa, IL-10 (р<0,05). Таким образом, макрофаги мышей сформировали фенотип тренированного иммунитета в ответ на различные типы микобактерий, который сохраняется длительное время после первичного контакта с патогеном, в частности в альвеолярных макрофагах.
Авторы:
Лыков А.П.
Издание:
Медицинская иммунология
Год издания: 2023
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2023.-N 3.-С.489-494. Библ. 15 назв.
Просмотров: 12