Бронхиальная астма, резистентная к фармакотерапии: почему нет ответа на лечение?

Аннотация:

Несмотря на очевидный и простой диагноз, всегда встречаются пациенты, не отвечающие на стандартную терапию. Почему возникает фармакорезистентность? Ответ на этот на вопрос неоднозначен, при этом в каждом клиническом случае требуется его внимательное изучение. Представлено клиническое наблюдение за пациенткой с бронхиальной астмой (БА) без вредных привычек и профессиональных вредностей, получавшей адекватную лекарственную терапию. Тем не менее состояние ее ухудшалось от приступа к приступу. При исследовании полного экзома методом массового параллельного секвенирования (next generation sequencing — NGS) определен спектр патогенных мутаций, каждая из которых вносит свой вклад в патологический процесс и фармакорезистентность. Причиной развития заболевания и поддержки патологического процесса, обусловившего развитие БА, стала атопия, обусловленная дисфункцией гена филаггрина (FLG). Также выяснилось, что организм пациентки не способен обезвреживать бактериальный флагеллин, воспалительный ответ на него снижен вследствие дефицита Toll-подобного рецептора-5 (TLR5) — одного из механизмов развития аллергической БА. Кроме того, у пациентки выявлено снижение кросс-презентации антигенов дендритными клетками, т.е. снижение иммунного ответа в отсутствие инфекции вследствие полной потери функции гена UNC93B1. Заключение. Таким образом, атопическая реакция на фоне сниженного адаптивного иммунитета привела к развитию тяжелой IgE-ассоциированной аллергии и торпидному течению БА. Этот вывод позволил определить мишень для терапевтического воздействия, которой явилась атопическая сенсибилизация как основное ядро запуска патологических процессов. Для этой цели использовалось моноклональное антитело — омализумаб, обладающей способностью связывать и снижать количество IgE. Благодаря таргетной терапии БА симптоматика была прервана, что позволило добиться полной ремиссии заболевания.

Авторы:

Издание: Пульмонология
Год издания: 2023
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2023.-N 4.-С.568-574. Библ. 5 назв.
Просмотров: 14