МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ У НОВОРОЖДЕННЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ПЕРИНАТАЛЬНУЮ ГИПОКСИЮ

Аннотация:

Несмотря на активное исследование функциональных свойств эритроцитов при патологических состояниях, данная проблема достаточно актуальна. Одной из причин дистресса плода и новорожденного является гипоксия. Последствия негативного влияния дефицита кислорода для эмбриона и плода могут проявляться как внутриутробно, так и после рождения, приводя к заболеваниям различного рода. Цель настоящей работы — изучение влияния ацидоза, как маркера перинатальной гипоксии, на мембрану эритроцитов у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Применение атомно-силового микроскопа позволило получить изображения и профили клеток для оценки морфологических и структурных особенностей эритроцитов при гипоксии у детей в раннем неонатальном периоде. Установлено, что перинатальная гипоксия вызывает изменение морфологии и структур мембран эритроцитов. Ранний неонатальный период характеризуется изменением морфологических форм и нестабильностью мембран эритроцита. Пусковым механизмом гипоксических повреждений у новорожденных в неонатальном периоде является типовой патологический процесс — перинатальная гипоксия, связанная с нарушениями плацентарного кровообращения, приводящая к активации оксидативных процессов в организме плода. Возникающие гипоксия и ацидоз негативно влияют на все клетки, в том числе и эритроциты, которые очень чувствительны к нарушениям гомеостаза. Изменение функциональных свойств эритроцитов приводит к повышению деформируемости, проницаемости мембран и снижению транспорта кислорода. Под влиянием гипоксии в эритроцитах происходит истощение продукции АТФ, запускается активация протеинкиназы С и фосфорилирование неселективных катионных каналов, что способствует входу в клетку ионов Са+2. Прогрессирующий процесс деформации сопровождается нарушениями цитоскелета и плазматической мембраны эритроцита. Образовавшиеся количественные или качественные дефекты в мембранных белках приводят к уменьшению стабильности мембраны и последующему разрушению клеток и их программированной смерти — эриптозу.

Авторы:

Издание: Цитология
Год издания: 2023
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2023.-N 4.-С.384-394. Библ. 44 назв.
Просмотров: 14