Взаимодействие внеклеточных ловушек нейтрофилов и антифосфолипидных антител у онкологических больных

Аннотация:

Активизация процессов нетоза была выявлена при многочисленных аутоиммунных и неаутоиммунных заболеваниях с повышением концентрации антифосфолипидных антител (АФА). Нейтрофильные внеклеточные ловушки (NETs) являются важным активатором коагуляционного каскада, а также неотъемлемым компонентом артериальных и венозных тромбов у онкологических пациентов. Следовательно, АФА и NETs могут являться звеньями патогенеза тромбоза у онкологических больных. Цель. Оценка выраженности нетоза, активации системы гемостаза и циркуляции АФА (анти-бета2-гликопротеином 1 (анти-бета2-GPI)) у онкологических пациенток. Проспективное контролируемое интервенционное нерандомизированное исследование. Обследованы 144 пациентки: 111 пациенток в возрасте от 34 до 72 лет со злокачественными заболеваниями молочных желез и женских половых органов стадий I-III (рак тела матки, n = 25; рак яичников, n = 36; рак шейки матки, n = 17; рак молочной железы, n = 33), составивших основную группу, и 33 здоровые женщины, составившие группу контроля. До начала терапии были оценены сывороточные концентрации маркеров нетоза - цитруллинированного гистона НЗ (сitНЗ) и антигена миелопероксидазы человека (МПО:Аr), маркеров активации гемостаза (D-димера и комплекса тромбин-антитромбин), АФА бета2-GPI. В результате у пациенток с раком яичников были достоверно чаще выявлены анти-бета2-GPI по сравнению с контролем. Также у этих пациенток обнаружена достоверная корреляционная зависимость между циркуляцией анти-бета2-GРI и концентрацией маркера нетоза МПО:Аr. У всех пациенток основной группы зарегистрировано достоверное повышение маркеров нетоза, а также маркеров активации гемостаза в сравнении с контролем. Выявленная корреляционная зависимость между концентрациями маркеров нетоза и анти-бета2-GРI при раке яичников говорит о возможной патогенетической роли АФА в прогрессии рака яичников и NETs-опосредованном протромботическом состоянии на фоне циркуляции АФА. Можно предполагать, что АФА, формирующиеся у онкологических пациентов, могут являться одним из триггеров нетоза. Нетоз сам по себе вносит вклад в развитие тромботических событий и стимулирует дальнейший синтез АФА. Возможно именно активацией нетоза объясняется худший прогноз выживаемости у онкологических пациентов с циркуляцией АФА. Заключение. Результаты исследования способствуют пониманию взаимодействий между иммунной системой и системой гемостаза. Необходимы дополнительные исследования с целью определения роли АФА в нетозе, а также роли нетоза и циркуляции АФА в прогрессии опухоли, метастазировании и тромбозах при раке.

Авторы:

Издание: Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии
Год издания: 2023
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2023.-N 3.-С.54-62. Библ. 32 назв.
Просмотров: 18