БИОГЕНЕЗ МИТОХОНДРИИ В МУЛЬТИПОТЕНТНЫХ МЕЗЕНХИМНЫХ СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ЛЕЙКОЗАМИ

Аннотация:

При острых лейкозах повреждается не только нормальное кроветворение, но и микроокружение костного мозга, в построении и функционировании которого участвуют мультипотентные мезенхимные стромальные клетки (МСК). Изучение изменений в МСК важно для разработки новых подходов в лечении лейкозов. Исследовали метаболизм митохондрий в МСК, изучали относительное количество митохондриальной ДНК и уровень экспрессии важных регуляторов биогенеза, генов белков PGC-1a и Nrf2, с помощью ПЦР-РВ. Относительное количество митохондриальной ДНК практически не изменяется в МСК больных в дебюте заболевания и по достижении ремиссии по сравнению с МСК здоровых доноров. Относительный уровень экспрессии гена белка PGC-1a в МСК больных также достоверно не изменяется, однако уровень экспрессии гена белка Nrf2, отвечающего за антиоксидантную активность, снижается, и это снижение становится достоверным при достижении ремиссии. Мультипотентные мезенхимные стромальные клетки (МСК) играют ведущую роль в организации ниши для стволовых кроветворных клеток, таким образом, это основные клетки, регулирующие кроветворение. Митофагия и здоровая функция митохондрий имеют решающее значение для выживания стволовых клеток. У больных с острыми лейкозами (ОЛ) нарушено кроветворное микроокружение и основные свойства МСК. Многое известно об изменениях в фенотипе и транскриптоме МСК больных ОЛ, а сведения об изменениях в метаболизме МСК практически отсутствуют. Помимо основной функции—синтеза АТФ—митохондрии регулируют метаболические реакции, окислительно-восстановительные реакции, апоптоз, сигнальные пути и многое другое. Митохондриальная дисфункция играет центральную роль в развитии многих заболеваний и патофизиологических состояний, таких как метаболическая дисфункция, неврологические заболевания, заболевания скелета и сердца, почечные осложнения, воспалительные заболевания и рак.

Авторы:

Издание: Клеточные технологии в биологии и медицине
Год издания: 2023
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2023.-N 3.-С.201-207. Библ. 17 назв.
Просмотров: 13