РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ У ПАЦИЕНТОВ С IgE-ЗАВИСИМЫМ И IgE-НЕЗАВИСИМЫМ ПРОФИЛЕМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Аннотация:

Главным механизмом возникновения крапивницы является дегрануляция тучных клеток. Доказано, что вне зависимости от пути активации клинические проявления не будут отличаться. По данным литературы до половины случаев хронической спонтанной крапивницы имеют аутоиммунный характер, могут сочетаться с аутоиммунной патологией щитовидной железы, СКВ и др. и имеют более тяжелое течение. В терапии традиционно используются антигистаминные препараты в стандартных или увеличенных дозировках. Однако часть пациентов не реагирует на проводимое лечение даже при кратном увеличении доз. В терапии резистентной к традиционному лечению антигистаминными препаратами крапивницы рекомендовано применение генно-инженерной таргетной терапии препаратом Омализумаб. Целью исследования было определение профиля пациентов с хронической крапивницей (ХК) и сравнение эффективности лечения препаратом Омализумаб у пациентов с IgE-зависимой (1-я группа) и IgE-независимой (2-я группа) крапивницей. Обследован 81 пациент с хронической крапивницей (60 взрослых, 21 ребенок). Пациенты до начала терапии имели длительный стаж ХК: от 1 года до 20 лет. Все пациенты до начала таргетной терапии получали лечение антигистаминными препаратами в стандартных и кратно увеличенных дозах, однако контроля получено не было. Повышение уровня сывороточного IgE выявлено в 51,7% случаев у взрослых и 42% у детей. Сопутствующая сенсибилизация определялась у 48,3% взрослых, и 76,2% детей. У детей наиболее распространенной была пищевая, эпидермальная и пыльцевая сенсибилизация. У взрослых чаще встречалась пыльцевая и эпидермальная сенсибилизация. Уровень эозинофилии в 1-й группе был более выражен, чем во 2-й группе — 302,6 и 116,4 клеток/мкл (U = 61,5; р = 0,0097). Через 6 месяцев в 1-й группе отмечено улучшение балла симптомов (UCT) с 3,1 баллов ДИ (1,5-4,6) до 12,2 ДИ (10,8-13,7), (р = 0,0001). Во 2-й группе улучшение симптомов с 0,63 баллов ДИ (0,36-1,6), до 8,1 ДИ (5-11,2) через 6 месяцев. После 6 месяцев генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ) полный контроль над симптомами ХК в 1 группе получен у 66,7% больных, частичный — у 33,7%. Во второй группе в 33,3% случаев положительных результатов лечения добиться не удалось. Таким образом, ГИБТ препаратом Омализумаб повышает контроль над течением ХК. Результаты лечения выше у пациентов с IgE-зависимым профилем заболевания.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2023
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2023.-N 5.-С.1033-1036. Библ. 12 назв.
Просмотров: 12