ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ФИБРОЗИРОВАНИЯ И АНГИОГЕНЕЗА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ С БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ

Аннотация:

При преждевременных родах и послеродовом повреждении развивающегося легкого нарушаются процессы роста легочных сосудов и формирования легочных альвеол, приводящие к формированию бронхолегочной дисплазии (БЛД). БЛД является многофакторным заболеванием, патогенез поражения тканей легкого до сих пор остается не до конца изученным. Исследования биомаркеров ангиогенеза могут быть информативны для оценки развития БЛД. Цель работы — определить уровень биомаркеров ангиогенеза в течении бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей для совершенствования ранней диагностики БЛД. Исследована сыворотка крови 65 недоношенных детей в возрасте от 6 до 180 дней жизни. При рождении гестационный возраст составлял от 23 до 33 недель, масса тела от 480 до 1840 г, оценка по APGAR 5-6. Все дети в раннем неонатальном периоде перенесли респираторный дистресс-синдром, после которого 46 детей сформировали и 19 не сформировали БЛД. Методом иммуноферментного анализа проведено определение концентрации комплекса факторов ангиогенеза и фиброзирования. Не выявлено значимых различий в уровнях ангиопоэтинов 1 и 2, фактора роста сосудистого эндотелия VEGF-D, трансформирующего фактора роста бета TGF-/3, тромбоспондина-1. Отмечена тенденция к повышению уровня фактора роста сосудистого эндотелия VEGF-A, являющегося регулятором ангиогенеза и созревания легких; нарушение его синтеза может привести к долгосрочному повреждению паренхимы легких. Тенденцию к повышению уровня VEGF-A у детей с БЛД мы расцениваем как благоприятный признак положительной динамики заболевания. Выявлены тенденции к повышению концентрации молекулы адгезии эндотелиальных клеток тромбоцитов РЕСАМ-1, интерлейкина-8, фактора роста соединительной ткани CTGF. Экспрессия CTGF усиливается искусственной вентиляцией легких и воздействием высоких концентраций кислорода. Повышение уровня CTGF у детей с БЛД мы считаем неблагоприятным изменением, так как связывание CTGF с VEGF снижает доступность VEGF для его рецепторов, ингибируя индуцированный VEGF ангиогенез. У детей с БЛД отмечено статистически достоверное снижение уровня тромбоцитарного фактора роста PDGF-BB, медиана составила у детей с БЛД 3180 пг/мл против 4782 пг/мл у детей без БЛД (р = 0,024). PDGF является важным фактором регенерации тканей, рецепторы к нему имеются на фибробластах и гладкомышечные клетках сосудистой стенки. Стимулируя их пролиферацию, PDGF играет важную роль в формировании кровеносных сосудов. Наиболее выраженным изменением у детей с БЛД явилось снижение уровня PDGF, которое может приводить к нарушению альвеоляризации, необходимой для формирования структуры здоровых легких. Исследования факторов ангиогенеза помогут лучше понять патогенез поражения легких при БЛД.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2023
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2023.-N 5.-С.1171-1176. Библ. 15 назв.
Просмотров: 15