ВЫЯВЛЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ БИОМАРКЕРАМИ АУТОФАГИИ, АПОПТОЗА И ВОСПАЛЕНИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Аннотация:

Постишемический воспалительный ответ играет существенную роль в патогенезе острого ишемического инсульта (ИИ). Установлено, что острый ИИ сопровождается асептическим воспалением, индуцирующим активацию костимулирующих молекул в процессе ответной реакции врожденного иммунитета на повреждение ткани головного мозга. Постоянно прогрессирующая деструкция нейрональных антигенов способствует увеличению объема очага ишемического поражения. Продолжают накапливаться доказательства, свидетельствующие о важной роли NLRP3-опосредованного воспаления в патогенезе ишемического инсульта, реализуемого инфламмасомами — мультипротеиновыми олигомерными комплексами. В последнее время большой интерес вызывает перспектива модулирования аутофагии при остром ИИ, являющейся мощным регулятором воспалительных реакций. Показано, что при остром ИИ аутофагия задействована в важнейших этапах воспалительного каскада, выступая либо в качестве индуктора, либо в роли ингибитора постишемического нейровоспаления. Во многих противовоспалительных механизмах, реализуемых аутофагией при остром ИИ, участвуют ключевые белки аутофагического процесса Beclin-1, LC3 и р62. Экспериментальные исследования показали, что аутофагия подавляет активацию NLRP3-опосредованного воспаления. По-прежнему противоречивыми остаются данные о перекрестных взаимодействиях между апоптозом и аутофагией и их отдельными медиаторами в патогенезе острого ИИ. Исследования в области нейроиммунологии позволили установить сигнальные белки, инициирующие как апоптотическую, так и аутофагическую гибель клеток головного мозга при остром ИИ. Целью исследования явилась оценка взаимосвязи между биомаркерами аутофагии, воспаления, и апоптоза в динамике острого периода атеротромботического ИИ. В работе представлены результаты динамического исследования сывороточной концентрации ключевых биомаркеров аутофагии Beclin-1, LC3 и р62, показателей апоптоза Всl-2 и р53, провоспалительных цитокинов IL-1В, TNFa, IL-8, IL-18, участвующих в постишемическом нейровоспалении. Установлено статистически достоверное повышение исследуемых показателей по сравнению с группой контроля. Максимальное повышение исследуемых биомаркеров отмечается в 1-е сутки после развития ишемии у пациентов с тяжелым течением заболевания. Выявлена взаимосвязь между активностью аутофагии, биомаркерами апоптоза и некоторыми показателями системной воспалительной реакции у пациентов с атеротромботическим инсультом среднетяжелого и тяжелого течения. Полученные результаты подтверждают данные литературы об участии аутофагии в регуляции постишемического воспалительного ответа.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2023
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2023.-N 4.-С.939-946. Библ. 15 назв.
Просмотров: 12