ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ НА ФАКТОРЫ АДГЕЗИВНОСТИ И КОАГУЛЯЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Аннотация:

Лейкоцитарно-тромбоцитарная адгезия при гипоксии, повреждении тканей, активации воспаления и коагуляции ассоциирована с экспрессией мембранных молекул ICAM-1 и интегринов клетками крови и тканей. Одновременно адгезионные рецепторы тромбоцитов обусловливают их адгезию к эндотелию и к рекрутированным лимфоцитам. Роль тромбоцитов в патогенезе ишемических сердечно-сосудистых заболеваний также состоит в их способности модулировать как реакции гемостаза, так и воспалительные реакции, что сопровождается секрецией воспалительных медиаторов и факторов, способствующих рекрутированию лейкоцитов в места повреждения тканей. Цель исследования — изучить влияние синтетического глюкокортикоида дексаметазона на экспрессию адгезионных рецепторов CD18+ и CD54+ на лейкоцитах, содержание тромбоцитов и фибриногена в крови пациентов с ОИНК, связь этих показателей с тяжестью течения и исходом заболевания. Для изучения влияния противовоспалительной терапии сформирована группа из 32 пациентов с терапией дексаметазоном; группа сравнения представлена 71 пациентом с базисной терапией, контрольную группу составили 15 волонтеров. После операции реваскуляризации все больные получали дезагрегантную и антикоагулянтую терапию. Инфузии дексаметазона проводили курсом от 4 до 6 дней после реконструктивной операции. У всех пациентов определяли содержание С-реактивного белка в крови, содержание тромбоцитов и фибриногена. С помощью иммуноцитохимического метода подсчитывали число лимфоцитов, экспрессирующих молекулы адгезии ICAM-1 (CD54+) и интегрины (CD18+). Исследования выполняли до операции и на 1-е, 3-и, 7-е, 10-е сутки после операции. При обострении ишемии и повреждении эндотелия, накоплении продуктов цитолиза усиливается экспрессия молекул адгезии как на эндотелиоцитах, так и на клетках-эффекторах воспаления — лейкоцитах и тромбоцитах. Молекулы адгезии проводят активационный сигнал внутрь клетки, что способствует адгезии лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию, лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии, образованию пристеночного тромба и возможной окклюзии поврежденных сосудов. Усиление экспрессии молекул адгезии связано с активацией метаболизма, воспаления, коагуляции и оксидативного стресса, стимулирует все ростки кроветворения, в том числе тромбоцитарный. Уровень вовлечения клеточных реакций в патогенез заболевания влияет на эффективность и продолжительность лечения, риск рецидивов тромбоза и летального исхода. Противовоспалительная терапия с дексаметазоном способствовала более ранней ремиссии, снижению доли инфекционных осложнений, таких как нагноение ран с 10% до 6%, количества необходимых ампутаций с 32% до 16%, частоты летальных исходов с 31% до 6%, сокращению сроков пребывания в стационаре с 13 дней до 10. Воспаление, адгезивность клеток-эффекторов и тромбоз являются важными факторами патогенеза острой ишемии нижних конечностей. Терапия дексаметазоном способствует снижению уровня системного воспалительного ответа, количества необходимых ампутаций, числа осложнений и неблагоприятных исходов при лечении ОИНК, сокращению сроков пребывания в стационаре.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2023
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2023.-N 4.-С.977-984. Библ. 14 назв.
Просмотров: 13