Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Влияние Helicobacter pylori и вируса Эпштейна-Барр на изменение экспрессии транскрипционных, ростовых факторов, PD-1, PD-L1, PD-L2 и белка LC38 в ткани рака желудка


Аннотация:

Ключевые слова: рак желудка; Helicobacter pylori; вирус Эпштейна-Барр; транскрипционные факторы; ростовые факторы; PD-1; PD-L1; PD-L2; LC3В Рак желудка (РЖ) занимает 3-е место в мире по показателю смертности среди злокачественных новообразований различных локализаций. Хроническое воспаление является независимым фактором риска для данной патологии. Самыми распространенными инфекционными агентами РЖ являются Helicobacter pylon и вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Цель исследования - изучение экспрессии транскрипционных, ростовых факторов, компонентов АКТ/ mTOR сигнального пути, а также белка LC3B ткани опухоли желудка в зависимости от инфицирования Н. pylori и ВЭБ. В исследование включены 55 больных операбельным РЖ, получивших комбинированное лечение в абдоминальном отделении клиник НИИ онкологии Томского НИМЦ. Пациенты были распределены на группы в зависимости от наличия установленной методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени инфекции Н. pylori и ВЭБ. Сформированы 4 группы: 1-я группа - больные с ДНК Н. pylori в ткани опухоли (n=10); 2-я группа - пациенты без ДНК Н. pylori в ткани опухоли (n=45); 3-я группа - больные с ДНК ВЭБ в ткани опухоли (n=5); 4-я группа - пациенты без ВЭБ в ткани опухоли (n=50). Сочетанная инфекция на основании обнаружения ДНК Н. pylori и ВЭБ диагностирована у 4 больных. Экспрессию молекулярных показателей оценивали методом ПЦР в реальном времени. Содержание белка LC3B определяли методом вестерн-блоттинга. Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 12.0. В результате пациенты в исследуемых группах не различались между собой по размеру опухоли, вовлеченности регионарных лимфатических узлов. Однако в случае инфицирования Н. pylori и при сочетанном обнаружении с ДНК ВЭБ отмечены увеличение числа больных с низкодифференцированными опухолями и сниженный ответ опухоли на неоадъювантную химиотерапию. Выявлено увеличение экспрессии CAIX в 18,5 раза при наличии ДНК Н. pylori, а при сочетанной инфекции данный показатель повышался в 22,1 раза по сравнению с пациентами без инфекции. У больных с ДНК Н. pylori выявлен рост экспрессии PTEN в 1,6 раза по сравнению с больными без инфицирования Н. pylori, что свидетельствовало об активации молекулярных сигнальных каскадов. При наличии ДНК ВЭБ отмечено снижение экспрессии mTOR в 4,77 раза, а при сочетанном выявлении ДНК Н. pylori и ВЭБ - в 6,35 раза по сравнению с больными, у которых не выявлены ДНК изучаемых инфекций. Выявленные факты указывают на вовлеченность изменения экспрессии компонентов сигнальных каскадов под влиянием ВЭБ, в том числе в случае сочетанной инфекции, которые могут быть связаны с агрессивностью раковых клеток. В настоящее время иммуногенность опухоли связывают с рецепторами и лигандами программируемой клеточной гибели PD-1, PD-L1 и PD-L2, что в проведенном исследовании не отмечено. Стоит отметить изменение экспрессии и содержания белка LC3B. При инфекции Н. pylori и ВЭБ (группы 2 и 4) показан рост экспрессии и уровня LC3B в 2,8; 1,5 и 5,8 и 1,67 раза соответственно по сравнению с неинфицированными больными (группы 1 и 3). При этом при сочетанной инфекции в случае выявления ДНК обеих инфекций отмечался рост только белка в 1,65 раза по сравнению с инфицированными больными. Заключение. Полученные данные подтверждают вовлеченность Н. pylori и ВЭБ в молекулярные механизмы развития злокачественных новообразований желудка. В проведенном исследовании у незначительной части больных с РЖ при обнаружении ДНК Н. pylori и ВЭБ возможно быстрое развитие опухолевой прогрессии за счет активации аутофагии, ангиогенеза, что подтверждается большим количеством пациентов с низкодифференцированными опухолями и увеличением количества пациентов со сниженным ответом опухоли на проведенное лечение.

Авторы:

Августинович А.В.
Спирина Л.В.
Афанасьев С.Г.
Волков М.Ю.
Доспан А.Б.

Издание: Инфекционные болезни. Новости. Лечение. Обучение.
Год издания: 2023
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2023.-N 2.-С.14-22. Библ. 24 назв.
Просмотров: 13

Рубрики
Ключевые слова
helicobacter
pylori
абдоминальный
агенты
агрессивность
активация
акты
ангиогенез
белковая
больные
больными
большая
быстрое
бытовые
веса
вирус
вирусные
включениями
влияние
воспаление
временная
время
выявленный
гибель
групп
данные
данных
диагностических
днк
желудка
зависимости
злокачественная
изменение
изучение
иммуногенность
инфекцией
инфекции
инфекционная
инфицирование
инфицированная
использование
исследование
исследований
каскад
клеток
клеточная
клиники
ключ
количество
комбинированная
компонент
лечение
лиганды
лимфатическая
локализации
место
метод
механизм
мирового
молекулярная
наличия
настоящие
независимые
незначительная
неоадъювантная
низкие
новообразование
новообразования
обнаружение
обработка
одного
онкология
операбельный
опухолевая
опухолей
основание
ответ
отделение
пакет
патологии
пациент
показатели
пола
полимеразная
получившие
прикладная
проведения
программ
программируемые
прогресс
пути
пцр
развитие
различие
различный
размер
рак
рака
раковые
распределения
распространенный
реакцией
реакция
регионарная
результата
рецептор
риск
риска
рост
ростов
свидетельства
связей
сигнальная
слова
случаев
смертности
снижение
сниженной
содержание
сочетанная
сравнение
среда
статистические
счет
ткань
томская
транскрипции
увеличение
узлов
указ
уровни
фактор
факторы
химиотерапия
хроническая
цель
цепная
части
число
экспрессия
эпштейна-барр
эпштейна-барра
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 35.173.48.18)
Яндекс.Метрика