Влияние миелопептидов на развитие синдрома отмены у мышей с хронической зависимостью от морфина

Аннотация:

Изучено влияние миелопептидов (МП) на развитие синдрома отмены у мышей C57BL/6 с хронической зависимостью от морфина. Показано, что МП1, МП2, МП5 не предотвращают развития зависимости от морфина и не ослабляют тяжести синдрома отмены, в то время как МПЗ, МП4, МПб существенно снижают симптомы абстинентного синдрома и развитие зависимости от морфина у животных. В течение нескольких лет основным направлением работы лаборатории нейробиологии аддикций ФИЦ ФТМ (Новосибирск) было изучение взаимодействия иммунной и нервной систем в норме и при развитии наркотической зависимости. В последние годы эти работы были сосредоточены на изучении действия регуляторных пептидов костного мозга (миелопептидов). Наш интерес к миелопептидам был обусловлен тем, что мы обнаружили, что препарат на их основе — Миелопид, а как оказалось в дальнейшем, и отдельные миелопептиды, существенно увеличивал время, необходимое для развития зависимости от морфина у животных. В экспериментах in vitro, на культуре нейробластомы С-1300, было показано, что миелопептиды способны индуцировать дифференцировку нейробластов и обладают протекторным действием при морфиновой интоксикации и депривации кислорода и глюкозы. Нейропротекторные свойства миелопептидов были также выявлены на органотипической культуре гиппокампа при токсическом действии морфина, причем эти пептиды не только уменьшали количество гибнущих нейронов, но снижали активацию микроглиальных клеток. Различие между миелопептидами было обнаружено нами при изучении их действия на формирование аддиктивной памяти на модели индуцированного морфином условно-рефлекторного предпочтения места (УРПМ) у мышей линии C57BL/6. Сопоставляя эти результаты с полученными нами данными о влиянии миелопептидов на синаптическую пластичность гиппокампа, мы выявили определенную корреляцию. Так, по нашим данным миелопептиды, ингибирующие формирование длительной посттетанической потенциации в срезах дорсального гиппокампа мышей, блокировали и экспрессию УРПМ, амиелопептид, фасилитирующий потенциацию, не препятствовал экспрессии и тормозил угасание аддиктивной памяти. Все миелопептиды замедляли развитие толерантности к морфину на уровне спинального болевого рефлекса у мышей, при этом только некоторые из них обладали центральным действием. Детальные механизмы действия миелопептидов, к сожалению, неизвестны. Основной задачей данной работы было изучение действия миелопептидов на проявление симптомов абстинентного синдрома у мышей линии C57BL/6 с хронической зависимостью от морфина.

Авторы:

Издание: Наркология
Год издания: 2023
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2023.-N 6.-С.62-66. Библ. 14 назв.
Просмотров: 15