УСТОЙЧИВОСТЬ ПРЕДСЕРДНОГО МИОКАРДА КУРИНОГО ЭМБРИОНА K ИНГИБИРОВАНИЮ HCN-КАНАЛОВ И КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ “Са2+-ЧАСОВ”

Аннотация:

B настоящее время клеточные основы автоматизма сердца эмбрионов, в частности вклад различных ионных механизмов, до конца не ясны и активно изучаются. C помощью микроэлектродной техники мы исследовали фармакологическую чувствительность клеток водителя ритма правого предсердия куриного эмбриона (HH36) к ивабрадину (ингибитор HCN-каналов, по которым протекает ток, активируемый гиперполяризацией (If), рианодину (агоноист рианодиновых рецепторов) и SN6 (ингибитор Ка+/Са-обменного механизма). Установлено, что у клеток правого предсердия, обладающих фазой медленной диастолической деполяризацией, экспозиция ивабрадина (3 мкМ) не вызывала достоверных изменений электрофизиологических параметров потенциалов действия. Рианодин (1 мкМ) и SN6 (10 мкМ) при добавлении в перфузирующий раствор вызывали сходные эффекты — повышение частоты генерации потенциалов действия в среднем на 15%. При этом не зарегистрировано нарушения автоматизма или прекращения спонтанной активности. Полученные результаты позволяют заключить, что НСК4-каналы, рианодиновые рецепторы и Ма+/Са2+-обменный механизм на данном этапе эмбрионального развития не являются определяющими для поддержания автоматизма клеток правого предсердия у куриного эмбриона. Вероятно, ионные токи, протекающие через эти каналы и играющие важную роль в электрофизиологии у взрослых животных, в эмбриональном миокарде выполняют модулирующую функцию.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2023
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2023.-N 8.-С.1140-1148. Библ. 25 назв.
Просмотров: 11