Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ВЛИЯНИЕ КИШЕЧНЫХ МИКРОСИМБИОНТОВ НА ПРОДУКЦИЮ ЦИТОКИНОВ В СИСТЕМЕ IN VITRO


Аннотация:

В сохранении иммунного гомеостаза кишечника важнейшая роль принадлежит иммунорегуляторным свойствам микробиоты, которая, взаимодействуя с образраспознающими рецепторами, активирует внутриклеточные сигнальные системы, экспрессию цитокинов, продукцию протективных факторов и ограничивает воспалительные реакции в кишечнике. Итог взаимодействий микробиоты и клеток хозяина (развитие воспалительного процесса или поддержание кишечного гомеостаза) зависит от многих факторов, включая потенциальную способность кишечных комменсалов влиять на цитокиновую сеть организма человека. При нарушении количественных и качественных характеристик микробиоты (дисбиоз) цитокиновый баланс, формируемый за счет влияния кишечных микросимбионтов и их метаболитов на иммунные и эпителиальные клетки кишечника, может изменяться, способствуя развитию различной патологии человека. Целью данного исследования явилась оценка иммунорегуляторных свойств эубиотических и дисбиотических кишечных микросимбионтов человека по влиянию их бесклеточных супернатантов на продукцию цитокинов в системе in vitro. Исследование было проведено на 49 эубиотических и 77 дисбиотических штаммах микроорганизмов, выделенных от условно здоровых пациентов, обследуемых на дисбиоз толстого кишечника. Для оценки иммунорегуляторных свойств кишечных микросимбионтов изучено влияние бесклеточных супернатантов исследуемых культур бактерий и грибов на продукцию про- (IFNy, TNFa, IL-17, IL-8, IL-6) и противовоспалительных (IL-10, IL-1rа) цитокинов, секретируемых мононуклеарными клетками периферической крови здоровых людей. Микробиоту кишечника исследовали бактериологичеким методом. Идентификацию выделенных микробных культур проводили с помощью MALDI TOF MS серии Microflex LT (Bruker Daltonics, Германия). Уровень цитокинов определяли иммуноферментным методом с использованием коммерческих тест-систем («Цитокин», Россия). Статистический анализ включал: дискриминантный анализ, классификационное дерево решений и метод картирования равнодействующих. Применение многомерного статистического анализа позволило определить круг наиболее информативных показателей (среди цитокинов и микробных культур, изменяющих их продукцию) для оценки состояния гомеостаза при эу- и дисбиозе кишечника. Установлено, что супернатанты эубиотических культур кишечных симбионтов характеризовались выраженной способностью ингибировать уровень провоспалительных цитокинов: IFNy, IL-8 и стимулировать секрецию противовоспалительного цитокина (IL-10), а дисбиотические культуры — преимущественно индуцировали провоспалительные цитокины IL-17, IFNy, TNFa. В сохранение равномерного баланса между про- и противовоспалительными цитокинами при эубиозе вносили значимый вклад как ассоциации микросимбионтов (по мере убывания уровня факторных нагрузок: Bacteroides spp. > Е. coli > Lactobacillus spp.), так и монокультуры (Bifidobacterium spp. и Lactobacillus spp.), через индукцию IL-10. При дисбиозе кишечника увеличивалось количество ассоциаций микросимбионтов, индуцирующих секрецию провоспалительных цитокинов. Провоспалительный профиль дисбиотических культур формировался через влияние на продукцию IFNy (по мере убывания уровня факторных нагрузок) ассоциаций Bifidobacterium spp. > Enterococcus spp. > E. coli > Lactobacillus spp., а также ассоциации 5. aureus > Candida spp. На секрецию IL-17 влияли монокультура Clostridium spp. и ассоциация C. acnes > S. aureus > Klebsiella spp., на TNFa — монокультуры бифидобактерий и эшерихий. Таким образом, при эубиозе нормобиота поддерживает равномерный баланс про- и противовоспалительных цитокинов, а при дисбиозе кишечника может происходить смещение баланса цитокинов в сторону провоспалительных за счет усиления уровня их секреции, расширения спектра данной группы цитокинов и увеличения количества моно- и ассоциаций микробных культур, влияющих на их продукцию. Ключевые слова: кишечные микросимбионты, провоспалительные цитокины, противовоспалительные цитокины, эубиоз, дисбиоз, методы многомерной статистики

Авторы:

Бухарин О.В.
Иванова Е.В.
Чайникова И.Н.
Перунова Н.Б.
Никифоров И.А.
Челпаченко О.Е.
Бондаренко Т.А.
Бекпергенова А.В.

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2023
Объем: 18с.
Дополнительная информация: 2023.-N 6.-С.1371-1388. Библ. 58 назв.
Просмотров: 14

Рубрики
Ключевые слова
acnes
aureus
bacteroides
candida
clostridium
coli
enterococcus
il100
lactobacillus
lt
vitro
активирующие
анализ
ассоциации
бактерии
бактериология
баланс
бесклеточный
бифидобактерии
взаимодействие
влияние
влияющие
внутриклеточные
воспалительные
выделение
германий
гомеостаз
грибами
групп
данных
дерево
дисбактериоз
дисбиоз
дисбиотический
дискриминантный
здоровое
идентификации
изменения
изменяющие
изучению
иммунная
иммунорегуляторный
иммуноферментная
индукция
индуцирующие
инфекций
использование
исследование
исследований
итоги
картирование
качественный
кишечная
кишечник
классификация
клетка
клетки
клеток
ключ
количественная
количество
коммерческие
крови
круг
культур
людей
метаболит
метод
микроб
микробная
микробы
микроорганизмов
микросимбионты
микрофлора
многомерная
моно
мононуклеарная
нарушения
нормы
образ
организм
оценка
патологии
пациент
периферическая
поддержание
поддержка
поза
показатели
помощи
потенциальный
применение
проведения
провоспалительный
продукция
протективное
противовоспалительные
профиль
процесс
равными
развитие
различный
расширение
реакцией
рецептор
решение
роль
россии
свойства
секретируемые
секреции
серый
сеть
сигнальная
систем
слова
смещение
состояние
сохранение
спектр
способ
способности
среда
статистика
статистические
статистический
стимулирующее
супернатантов
супернатанты
счет
тест-система
толстого
увеличение
уровень
уровни
усиление
условные
фактор
факторный
характер
характеристика
хозяин
целью
цитокинового
цитокины
человек
штамм
экспрессия
эпителиальные
эубиотические
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.97.14.91)
Яндекс.Метрика