Энергетические проблемы в хирургии на примерах холестаза и массивных резекций печени

Аннотация:

Статья посвящена энергетическим процессам, происходящим при заболеваниях в живом организме. Проведены эксперименты на 151 крысе. Ткань печени забирали для определения ее энергетического состояния при холестазе (перевязка общего желчного протока) и после резекции 60 и 80% паренхимы (без холестаза). Изучали адениновые нуклеотиды (АТФ, АДФ и АМФ) и активность ферментов глюконеогенеза: при холестазе раз в 3 дня в течение 15 дней, после резекции печени — каждые 6 ч в течение 3 дней. Особое внимание было уделено энергетическому дефициту в ткани печени. Гипотеза предполагает, что определенный уровень энергетического дефицита в ткани печени является регулятором энергии и возбудителем метаболического стресса. Проведенные опыты показали достоверное увеличение энергетического дефицита в ткани печени, который к 6-му дню холестаза составил 15%, а к 12—15-му дню — 48—50% от исходного уровня энергии. Данные о росте энергетического дефицита в ткани печени обратно коррелировали с уменьшением активности ферментов глюконеогенеза — к 15-му дню глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы на 44% и изоцитратдегидрогеназы на 48% к исходному уровню. Декомпрессия через 15 дней от начала холестаза сопровождалась дальнейшим ростом энергетического дефицита на 15% от исходного уровня в течение 3—5 дней. Развития метаболического стресса не было, о чем свидетельствует уменьшение активности ферментов глюконеогенеза. К 12-му часу после резекции 60 и 80% паренхимы печени энергетический дефицит в печени в обеих группах составил 50% от исходного уровня. После резекции 60% паренхимы печени дефицит энергии быстро уменьшался: к 24 ч до 30%, к 72 ч до 11%; в этот период умерли 2 крысы из 30. Через 12 ч после резекции 80% паренхимы печени дефицит энергии резко возрастал: к 24 ч до 70% от исходного уровня; в этот период умерло 26 животных из 31. В обеих группах животных отмечена обратная связь между уменьшением количества энергии, идущей на функцию гепатоцитов, и ростом активности ключевых ферментов глюконеогенеза. Это позволило сделать следующие предположения. В обеих группах животных после резекции печени развился метаболический стресс, однако после резекции 80% паренхимы органа он "захлебнулся" из-за несостоятельности гепатоцитов остатка. Основная часть энергии пошла на развитие регенерации. Метаболический стресс и регенерация развиваются одновременно. Дефицит 50% энергии в ткани печени при дальнейшем увеличении может свидетельствовать о критическом состоянии как при холестазе, так и после массивной резекции. Результаты исследований энергетических изменений при холестазе и после массивных резекций печени по-новому раскрывают закономерности внутренних процессов организма.

Авторы:

Издание: Анналы хирургической гепатологии
Год издания: 2023
Объем: 12с.
Дополнительная информация: 2023.-N 4.-С.49-60. Библ. 37 назв.
Просмотров: 12