ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА: ОТ МОЛЕКУЛ ДО НЕЙРОННЫХ СЕТЕЙ

Аннотация:

Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, возникающее в результате гибели дофаминергических нейронов черной субстанции и появления в телах нейронов белковых агрегатов, состоящих преимущественно из альфа-синуклеина, известных как тельца Леви. БП в настоящее время признана мультисистемным расстройством, характеризующимся тяжелыми нарушениями двигательной функции и различными немоторными симптомами. Снижение когнитивных функций является одним из наиболее распространенных и тревожных немоторных симптомов. Умеренные когнитивные нарушения (КН), диагностируемые уже на ранних стадиях БП, завершаются, как правило, глубокой деменцией. Основные типы КН, наблюдаемые при БП, включают нарушение исполнительных функций, ухудшение внимания и памяти, зрительно-пространственные нарушения и вербальный дефицит. Согласно данным литературы, существенное значение в развитии когнитивных дисфункций при БП имеют следующие механизмы: (1) изменение конформационной структуры синаптических белков; (2) нарушение синаптической передачи; (3) нейровоспаление (патологическая активация нейроглии); (4) дисфункция митохондрий и окислительный стресс; (5) метаболические нарушения; (6) перестройки нейронных сетей. Перечисленные молекулярные и синаптические изменения в мозге способны привести к гибели дофаминсинтезирующих клеток черной субстанции и дисфункции других медиаторных систем, а также частичной клеточной атрофии в неокортексе и подкорковых ядрах. В результате нарушается работа нейронных сетей, участвующих в процессах передачи информации, связанной с регуляцией двигательной активности и когнитивными функциями. Выяснение причин изменений, происходящих при БП, и поиск методов их устранения помогут созданию новых подходов в терапии данного заболевания. Целью обзора является анализ патологических процессов в мозге, лежащих в основе возникновения когнитивных нарушений при БП. В обзоре проанализированы данные, полученные как в исследованиях на БП-пациентах, так и на животных моделях этого заболевания (у грызунов и приматов), применяемых при изучении механизмов этиологии и развития БП у человека.

Авторы:

Издание: Биохимия
Год издания: 2023
Объем: 19с.
Дополнительная информация: 2023.-N 11.-С.2289-2307. Библ. 141 назв.
Просмотров: 13