Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

РОЛЬ ВРЕМЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ В ФОРМИРОВАНИИ АБЕРРАНТНОЙ КАЛЬЦИЕВОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ (обзор литературы)


Аннотация:

Острый панкреатит - это воспалительно-деструктивное заболевание, сопровождаемое аутолизом железы. Несмотря на успехи медицинской науки, по-прежнему не существует эффективного лечения данной нозологии, показатели заболеваемости и смертности остаются на высоком уровне. Лидирующими этиологическими причинами в возникновении острого панкреатита многие годы остаются алкоголизм, желчекаменная болезнь и травма железы, которые запускают каскад патологических внутриклеточных событий. В обзоре использована современная отечественная и зарубежная литература по данной научной проблеме за последние 5 лет. В результате ключевым внутриклеточным событием является аберрантная кальциевая сигнализация ацинарных клеток. В последствии формируется потеря потенциала внутренней митохондриальной мембраны и гиперполяризация из-за открытия митохондриальной поры проницаемости митохондрий с высвобождением компонентов апоптоза. Другим исходом кальциевой интоксикации является, преждевременная активация пищеварительных ферментов с формированием вакуализации. Кроме того, кальций опосредованная активация кальциневрина инициациирует работу ядерных факторов NFATc и ядерного фактора NF-kВ. Их активация усиливает синтез ИЛ-2, что дает возможность полагать последующее усиление лейкоцитарной инфильтрации в очаге воспаления. Результатом вышеописанных патогенетических событий является апоптоз, аутолиз и некроз железы. Кальциевая перегрузка достигается открытием временных кальциевых каналов, таких как CRAC, TRPM2, PIEZO1, которые дают возможность току Сa2+ поступать напрямую из внеклеточного матрикса в цитозоль ацинарной клетки. В обзоре представлены современные знания о строении этих каналов, определена их пространственно-временная структура, механизм регуляции, экспериментальная фармакологическая блокада. Заключение. Анализ изученной литературы показывает, что внутриклеточная кальциевая перегрузка может выступать в качестве ведущего звена в формировании острого панкреатита.

Авторы:

Ермак М.В.

Издание: Вестник новых медицинских технологий
Год издания: 2023
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2023.-N 4.-С.71-77. Библ. 31 назв.
Просмотров: 11

Рубрики
Ключевые слова
аберрантная
активация
алкоголизм
анализ
апоптоз
аутолиз
блокада
болезньПрофине
вак
ведущие
внеклеточный
внутренняя
внутриклеточные
возможности
возникновения
воспаление
воспалительные
временных
высвобождения
высокий
гиперполяризацонные
годовые
данных
другого
железы
желчекаменная
заболеваемость
заболевания
зарубежные
знание
изучению
инициации
интоксикация
инфильтрация
использованием
исход
кальциевого
кальциевые
кальциевых
кальций
кальциневрин
канал
каналы
каскад
качества
клетки
клеток
ключ
компонент
лейкоцитарный
лет
лечение
литература
матрикс
медицинская
мембран
механизм
митохондриальная
митохондрии
наука
научной
некроз
нозология
обзор
определения
острая
остром
отечественная
открытого
очага
панкреатит
патогенетическая
патологическая
перегрузка
пищеварительная
показатели
пола
поры
послед
последствие
потенциал
потери
преждевременная
причина
проблема
проницаемости
пространственная
работа
регуляции
результата
роль
сигнализация
синтез
слова
смертности
события
современная
строение
структур
ток
травма
уровни
усиление
успехе
фактор
фармакологическая
фермент
формирование
цитозоль
экспериментальная
этиология
эффективный
ядерного
ядерное
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 13.59.70.123)
Яндекс.Метрика